Wzorzec-przegl d lekarski-xx-200

Katedra Chorób Metabolicznych Collegium Medicum Uniwersytetu Jagielloñskiego Kierownik: Prof. dr hab. med. Jacek Sieradzki Metformina jest skutecznym lekiem przeciwcukrzycowym, zmniejszaj¹cym opornoœæ na insulinê. Wed³ug uzgodnionego algorytmu leczenia cukrzycy typu 2 stanowi lek pierwszego rzutu do rozpoczêcia leczenia. Wywiera korzystny wp³yw nie tylko na gospodarkê wêglowodanow¹, ale tak¿e na wagê cia³a, metabolizm lipidów, profil czynników krzepniêcia, funkcjê uk³adu sercowo-naczyniowego.
Nowa postaæ metforminy o przed³u¿onym uwalnianiu cechuje siê lepsz¹ toleran- cj¹ i mo¿e byæ stosowana u osób z nietolerancj¹ preparatów konwencjonalnych.
Metformin is an efficacious hypoglycemic agent, acting by decreasing insu- lin resistance. According to consensus algorithm of treatment of type 2 diabetes metformin is a first line drug in patients with newly diagnosed diabetes. Metformin favourably affects not only carbohydrate but also lipid metabolism, body weight, fibrinolysis and cardiovascular system function. New slowly releasing metformin formulation is better tolerated and can be successfully used in patients, who do czêstoœæ jej wystêpowania wykazuje ten- spo³eczeñstwach krajów uprzemys³owio- nych. Szacuje siê, ¿e na œwiecie choruje na cukrzycê oko³o 171 milionów ludzi, a liczba osób z cukrzyc¹ ulegnie podwoje- niu lekarzy zarówno diabetologów, jak i niu do roku 2030. Zjawisko to wi¹¿e siê z oty³oœci¹, nieodpowiedni¹ diet¹, ma³¹ coraz wiêkszym stopniu zajmuj¹ siê le- aktywnoœci¹ fizyczn¹, starzeniem siê spo- ³eczeñstwa, czy te¿ czynnikami genetycz- s³uguje, wed³ug niektórych uczonych, na nie i leczenie powik³añ cukrzycy stanowi du¿e wyzwanie dla pacjenta i lekarza pro- Prof. d r hab. med. Barbara Idzior-Waluœ z cukrzyc¹ typu 2 dotycz¹cy rozpoczêcia Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloñski leczenia metformin¹ i zasad jej stosowa- i dalszego prowadzenia leczenia [3].
nia u pacjentów z cukrzyc¹ typu 2.
AKADEMIA DIABETOLOGICZNA 2008 / tom 1 / numer 1 zuj¹cych autorzy kierowali siê skutecz- noœci¹ danego leku w obni¿aniu stê¿enia k³ych powik³añ cukrzycy, profilem bez- uznali aktualn¹ wielkoœæ stê¿enia gluko- zy w surowicy krwi, zalecaj¹c w przypad- ku wysokiej glikemii (np. HbA c >8,5%) Dodaj bazaln¹ insulinê lub zintensyfikuj leczenie insulin¹ Intensywna insulinoterapia + metformina + glitazon Algorytm postêpowania w leczeniu cukrzycy typu 2 [wg 3]. Nale¿y zwróciæ uwagê na podkreœlenie typu 2 by³a obok modyfikacji stylu ¿ycia znaczenia zmiany stylu ¿ycia przy ka¿dej wizycie lekarskiej. SprawdŸ HbA1c co3 miesi¹ce, je¿eli HbA1c< 7%, a potem przynajmniej co 6 miesiêcy. Stosowanie glitazonów wi¹¿e siê ze zwiêkszonym ryzykiem zatrzymania p³ynów, zastoinowej niewydolnoœci kr¹¿enia i z³amañ. Stosowanie rosiglitazonu, ale prawdopodobnie nie pioglitazonu mo¿e wi¹zaæ siê ze zwiêkszonym ryzykiem zawa³u miêœnia serca. Mimo, ¿e mo¿na stosowaæ 3 leki doustne, preferowane jest zapocz¹tkowanie lub wzglêdu na korzystny wp³yw na glikemiê, intensyfikacja leczenia insulin¹, ze wzglêdu na efektywnoœæ dzia³ania i ni¿sze koszty leczenia [4].
masê cia³a, brak hipoglikemii, stosunko- wo rzadkie dzia³ania niepo¿¹dane, dobr¹ akceptacjê leczenia i niski koszt. Doda- Metformina redukuje ryzyko chorób uk³adu kr¹¿enia poprzez wiele mechanizmów poœrednich i bezpoœrednich krótkim czasie, je¿eli utrzymuj¹ siê ob- zmiana stylu ¿ycia i maksymalnie tolero- osi¹gniêcie lub utrzymanie wartoœci do- Korzystne efekty metaboliczne dzia³ania insuliny na uk³ad sercowo-naczyniowy.
³ych, zw³aszcza z oty³oœci¹ brzuszn¹. lub mii poprawiaj¹c wra¿liwoœæ na insulinê, z nadwag¹, z dyslipidemi¹ z uwzglêdnie- ma³¹ skutecznoœci¹ hipoglikemizuj¹c¹, g³ównie w w¹trobie i w miêœniach szkie- ograniczon¹ iloœæ badañ klinicznych, czy formin¹ nale¿y rozpocz¹æ równolegle z wysok¹ cen¹. Stanowi¹ one jednak alter- diet¹ w celu kontroli hiperglikemii u pa- cjentów z cukrzyc¹ typu 2, u których nie 2 jest chorob¹ postêpuj¹c¹, cechuj¹c¹ siê energii i odgrywa krytyczn¹ rolê w regu- wywrzeæ dzia³anie hipoglikemizuj¹ce nie beta trzustki. Opornoœæ na dzia³anie in- suliny, obok upoœledzenia sekrecji insu- cukrzycy. Autorzy nie uwzglêdnili w pro- cukrzycy typu 2, tak wiêc metformina dzia- wychwytu glukozy i syntezy glikogenu.
ja re-estryfikacji wolnych kwasów t³usz- poprawia aktywnoœæ fibrynolityczn¹.
uwra¿liwiaj¹cego na dzia³anie insuliny t³uszczowych zmniejsza lipotoksycznoœæ na poziomie w¹troby, miêœni szkieleto- prowadzi³o do poprawy funkcji œródb³on- tów klinicznych, szczególnie zgonów i za- metforminy nale¿y zwalnianie ¿o³¹dko- troli glikemii, mog¹ równie¿ przyczyniaæ wo-jelitowej absorpcji glukozy [5,6].
siê do korzystnego dzia³ania metforminy cjentów z cukrzyc¹ i niewydolnoœci¹ kr¹- ¿enia [14]. Autorzy artyku³u przeanali- 2, która zazwyczaj kojarzy siê z oty³oœci¹, wa¿ne jest, ¿e stosowanie metforminy nie stêpnoœæ wynosi 50-60% z 500 mg tablet- tylko nie prowadzi do przyrostu ale mo¿e cjentów objêtych analiz¹ wynosi³ 72 lata, cja zmniejsza siê przy zwiêkszaniu daw- wp³ywu metforminy na masê cia³a nie jest a œredni czas obserwacji 2,5 roku. U pa- wyjaœniony. Przypuszcza siê, ¿e metfor- ci¹gu 1-2 godzin po podaniu doustnym.
Pó³okres trwania metforminy wynosi 1,5- [14]. Wyniki wy¿ej cytowanych badañ su- bia³kami surowicy i nie jest metabolizo- geruj¹ korzystne dzia³anie metforminy u tów z cukrzyc¹ i nadwag¹, losowo przy- go stê¿enia leku w surowicy [5,7].
dzielonych do leczenia metformin¹ obser- je siê czêstsze wystêpowanie niektórych cukrzyc¹ i zawa³ów miêœnia serca. wyno- niki leczenia metformin¹ obserwowali au- której wyniki sugeruj¹, ¿e leczenie tym preparatem wi¹¿e siê z mniejsz¹ czêsto- œci¹ wystêpowania nowotworów [15].
pacjentów z oty³oœci¹ i cukrzyc¹ typu 2 z cukrzyc¹ typu 2, u których rozpoczyna- micznymi i stwierdzili, w czasie 8 lat ob- by³ najwiêkszy u osób z najwy¿szymi jej serwacji, wy¿sze ryzyko umieralnoœci i in- rych z cukrzyc¹ typu 2 leczonych pochod- tecznej dawki. Zazwyczaj podaje siê met- rych na leczenie metformin¹ zale¿nie od kazano, ¿e leczenie metformin¹ wi¹za³o nia siê objawów niepo¿¹danych z prze- siê ze zmniejszeniem umieralnoœci ca³ko- p³ych i oty³ych z cukrzyc¹ typu 2 [8].
metforminy o przed³u¿onym uwalnianiu.
milast and Its Outcomes Trial) w analizie korzyœæ dla pacjenta w postaci zapewnie- obni¿aj¹cy stê¿enie cholesterolu frakcji program ocenili korzyœci z leczenia met- jednorazowo na dobê, ale tak¿e stabilniej- szej kontrolê glikemii. Skutecznoœæ pre- bytej interwencji przezskórnej [13]. Pa- cjenci otrzymuj¹cy terapiê uwra¿liwiaj¹- obserwowano obni¿enie ciœnienia têtni- c¹ na dzia³anie insuliny (metformina z lub AKADEMIA DIABETOLOGICZNA 2008 / tom 1 / numer 1 dyfuzji leku z otoczki ¿elowej, który opty- stosowaæ równie¿ u pacjentów z niewy- dolnoœci¹ w¹troby i u osób nadu¿ywaj¹- mo¿na stwierdziæ, ¿e metformina jest sku- nie metforminy. Preparat o przed³u¿onym dolnoœci¹ uk³adu kr¹¿enia i oddychania.
w³aœciwoœci zapobiegaj¹cych rozwojowi cjentów z udokumentowan¹ nietolerancj¹ kontrastu, oraz w ci¹gu 48 godzin od za- na w³¹czyæ j¹ po sprawdzeniu czynnoœci 1. Standards of Medical Care in Diabetes - 2007. Diabe- tes Care 2007, 30, Suppl. 1, S4-S41.
2. Zalecenia kliniczne dotycz¹ce postêpowania u chorych na cukrzyce 2007. Diabetologia Praktyczna 2008, 9, bietom w ci¹¿y i w czasie karmienia pier- 3. Natan DM, Buse JB, Davidson MB et al. Manage- ment of hyerglycemia In type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustement of therapy.
ny i zostanie ustalona sta³a dawka leku.
A consensus statement from the American Diabetes Asociations and the European association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2006; 29: 1963-1972.
kogenetyki sugeruj¹, ze ró¿nice w odpo- nale¿¹ objawy ¿o³¹dkowo-jelitowe. Kwa- 4. Natan DM, Buse JB, Davidson MB, Ferranini E, Holman RR, Serwin R, Zinman B. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes mellitus: a consen- sus algorithm for the initiation and adjustment of therapy.
5. Aharani U, German MS. Pancreatic hormones and diabetes mellitus. [W:] Greenspasn's basic and clinical metforminy, takimi jak niewydolnoϾ ne- endocrinology. Wyd. 8. Wyd. DG Gardener, D.
Shoback, Mc Graw Hill, 2007, 697-698.
rek, w¹troby, niewydolnoœæ kr¹¿eniowo- 6. Zhou G, Myers R, Li Y et al. Role of AMP activated protein kinase in mechanism of metformin action. J Clin 7. Lebovitz HE. Management of hyperglycemia with oral OCT2 wi¹¿¹ siê ze zmianami w odpowie- metformin¹ nale¿y monitorowaæ funkcjê antihyperglycemic agents in type 2 diabetes. [W:] Joslin's Diabetes mellitus Fourteenth Edition, ed. Kahn CR, Weir GC, King GL, Jacobson AM, Moses AC, Smith RJ. Lippincott Williams & Wilkins 2005, 687 8. Donnelly LA, Doney ASF, Hattersley AT et al. The effect of obesity on glycaemic response to metformin or sulphonylureas in type 2 diabetes. Diabetic Med 9. Jawa AA, Fonseca VA. Role of insulin secretagogues and insulin sensitizing agents in the prevention of car- diovascular disease in patients who have diabetes.
nuje do wzrostu masy cia³a. Te cechy met- lu ¿ycia, redukcji nadwagi równie¿ lecze- 10. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood glucose control with metformin on com- forminy sugeruj¹, ze mo¿e byæ ona z ko- plications in overweight patients with type 2 diabetes.
rzyœci¹ dla chorych stosowana w terapii (UKPDS34). Lancet 1998; 352: 854-865.
11. Evans JM Ogston SA, Emslie-Smith A, Morris AD.
lub odsuniêcia w czasie ryzyka wyst¹pie- Risk of mortality and adverse cardiovascular outcomes in type 2 diabetes: a comparison of patients treated with sulfonylureas and metformin. Diabetologia 2006; 49: formin¹ u pacjentów ze Ÿle wyrównan¹ wp³ywa korzystnie na nadwagê, profli li- 12. Johnson JA, Majumdar SR, Simpson SH, Toth EL.
pidowy, insulinoopornoœæ i redukuje ry- Decreased mortality associated with the use of metformin compared with sulfonylurea monotherapy in sulin¹. Stwierdzili oni po 12 miesi¹cach type 2 diabetes. Diabetes Care 2002; 25: 2244-2248.
obserwacji, ¿e grupa pacjentów kontynu- 13. Kao J, Tobis J, McClelland RL et al. Relation of metformin treatment to clinical events in diabetic pa- forminy na zachorowalnoœæ i umieralnoœæ tients undergoing percutaneous intervention. Am J siê mniejszym przyrostem wagi cia³a (6,1 w trakcie d³ugotrwa³ej obserwacji [2,19].
14. Eurich DT, Majumdar SR, Mc Allister FA et al.
Improved clinical outcomes associated with metformin in patients with diabetes and heart failure. Diabetes Care kobiet z zespo³em policystycznych jajni- 15. Evans JM, Donnelly LA, Emslie-Smith AM, Alessi nê (62 j. vs 86 j.) a tak¿e wiêksz¹ liczb¹ DR, Morris AD. Metformin and reduced risk of can- 16. Howlett H, Davidson J. New prolonged-release najczêstsz¹ endokrynopati¹ wystêpuj¹c¹ metformin improves gastrointestinal tolerability. Brit J kobiet tych, oprócz niep³odnoœci wystê- 17. Takane H, Shikata E, Otsubo K, Higuchi S, Ieiri I.
Polymorphism in human organic cation transporters and metformin action. Pharmacogenomics 2008,4: 415-22.
takie jak insulinoopornoϾ, hiperinsuli- 18. Douek IF, Allen SE, Ewings P. et al. Continuing metformin when starting insulin in patients with type 2 diabetes: a double-blind randomized placebo control- led trial. Diab Med 2005; 22: 634-640.
19. Salpeter SR, Buckley NS, Kahn JA, Salpeter EE.
Meta-analysis: metformin treatment in persons at risk pacjentów z niewydolnoœci¹ nerek: przy for diabetes mellitus. Am J Med 2008; 121: 149-157.
stê¿eniu kreatyniny w surowicy krwi prze- 20. Palomba S, Oppedisano R, Tolino A, Orio F, Zullo F. Outlook: metformin use in infertile patients with poly- kraczaj¹cym 1,5 mg/dl u mê¿czyzn i 1,4 cystic ovary syndrome: an evidence-based overview.
Reprod Biomed Online. 2008; 16: 327-335.

Source: http://danbert.2ap.pl/akademia/numery_2008/numer-1-2008/15-18-idzior-walus.pdf