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EPU95-Montmorency
Cardiologie
FIBRILLATION AURICULAIRE – APPROCHE GERIATRIQUE Dr J. Boddaert
Gériatre – Service du Pr. M. Verny (Hôpital Pitié - Salpêtrière) 1. Le raisonnement GÉRIATRIQUE
En raison des particularités liées à l’âge, l’approche du sujet âgé repose sur un raisonnement quicherche : A faire la part des choses entre ce qui revient strictement au vieillissement (en réalité peu) ouà la pathologie d’organe, Schéma du vieillissement des organes
Seuil Insuffisance
A traquer les facteurs déclenchants, fréquents chez le grand vieillard, capables d’avoirdécompensé une pathologie (1 + 3 du schéma ci-dessous, JP Bouchon, Revue du Prat 1984).
La pente 1 représente le vieillissement d’organe, inéluctable, dont on sait actuellement avec
la durée de vie de l’homme, qu’il ne conduira pas le patient en dessous du seuil de mauvaise
tolérance, dit d’insuffisance.
La pente 2 représente la pathologie d’organe, qui infléchit la pente de l’âge pour la mener
plus vite au seuil d’insuffisance, comme par exemple une cardiopathie ischémique qui sous la
forme d’un infarctus du myocarde, peut mener au seuil d’insuffisance.
La pente 3 est la « proie » du raisonnement gériatrique :
o C’est l’élément qui nous interpellera particulièrement devant un patient en situation cliniquement critique parce qu’il aura déstabilisé un état antérieurement équilibré.
o C’est surtout l’élément qu’il est indispensable et parfois plus simple à traiter que Ainsi, dans le cadre de l’infarctus du myocarde sur cardiopathie ischémique, la recherche d’uneanémie (témoin d’une hémorragie digestive lors de prise d’AINS pour arthrose ancienne et parfois lorsd’une automédication) est plus rentable : transfuser un patient anémié est vital, et suffit parfois àpasser le cap aigu de l’insuffisance coronaire. Tandis que soigner l’insuffisance coronaire sans voirl’anémie conduit à une surenchère thérapeutique délétère, et généralement à la conclusion fataliste etclassique « on ne lui rendra pas ses coronaires de 20 ans … », quand il suffisait de lui rendre lesglobules rouges de 80 ans partis dans son tube digestif !Ce raisonnement s’applique à de nombreuses pathologies et l’exemple de la fibrillation atriale dansl’insuffisance cardiaque en est un autre, classique.
2. conséquences du vieillissement sur l’appareil cardio-vasculaire
2.1. L’augmentation de la pression artérielle systolique
Le vieillissement artériel se caractérise : par une augmentation du calibre et de la lumière des grosses artères riches en tissusélastique, une augmentation de la longueur (ASP avec aortes calcifiées), un épaississementde la paroi intimale, une dysfonction endothéliale qui joue probablement un rôle dans lecontrôle fin de la pression artérielle,.
et surtout par une augmentation de la rigidité artérielle liée à une augmentation du ratiocollagène/élastine, dégradation de l’élastine, accumulation des AGEs (advanced glycationend-products), produits de la glycation non enzymatique des protéines de la matrice extra-cellulaire.
Cette rigidité de la paroi artérielle est associée dans l’augmentation de la PA systolique due à l’âge, àl’hypertrophie ventriculaire gauche qui, elle, est liée à une augmentation de la post-charge.
2.2. La dysfonction diastolique « DD »
2.2.1. Le vieillissement myocardique
Il se caractérise par des plages de fibrose, une raréfaction des myocytes, un épaississement de laparoi, une modification du métabolisme phosphocalcique. Il aboutit à un trouble de la relaxation et undéfaut de remplissage ventriculaire réalisant une authentique dysfonction diastolique. Cettecaractéristique soulève deux notions essentielles en gériatrie : La fragilité du grand vieillard en situation aiguë.
Pace que la dysfonction diastolique étant un processus lié à l’âge, elle ne peut seule générerun tableau d’insuffisance cardiaque « diastolique » (ou à fonction systolique normale). Il est donc fondamental de trouver le facteur déclenchant responsable, car celui-ci est constant. Tant
que le facteur déclenchant ne sera pas identifié et traité, la situation peut récidiver ou durer.
C’est l’exemple de la fibrillation atriale paroxystique, parfois difficile à mettre en évidence. Ceci est
l’exemple du 1 + 3, et non plus du 1 + 2 + 3, où la cardiopathie sous-jacente n’est pas indispensable,
tant les modifications myocardiques liées à l’âge sont significatives. Dans tous ces modèles, le 3 est
toujours présent.
2.2.2. La dysfonction diastolique (DD)
Elle est présente chez le sujet âgé à des degrés divers et variés, en raison de l’hétérogénéité du Remplissage du VG
Systole auriculaire
diastolique.
Dans un cœur normal, le Vieillard
E s s e n t i e l l e m e n t
manière passive (85 %,
onde E) lors du relâchement ventriculaire
Puis la systole auriculaire intervient à hauteur de 15% (onde A)
Rapport E/A >1.
Le défaut de relaxation altère le remplissage ventriculaire passif La systole auriculaire, pour lutter contre la rigidification myocardique et le défaut de
remplissage, compense alors jusqu’à 30 à 40% du remplissage ventriculaire (onde A).
C’est l’inversion du rapport E/A, qui devient < 1.
On comprend ainsi que lors d’un passage en FA, le tableau diffère significativement en cas de DD :car la FA entraîne la perte de la systole auriculaire, et donc 30 à 40% du remplissage en cas de DD :on aboutit alors à une poussée d’insuffisance cardiaque. C’est le classique OAP flash de l’insuffisancecardiaque à fonction systolique normale.
2.2.3. La fréquence de la DD.
Au-delà de 80 ans, la DD est le mécanisme sous-tendu dans près de 50% des insuffisancescardiaques.
Les facteurs de risque de la DD sont : HVG (la place pour le remplissage ventriculaire est encore amoindrie), Cardiopathie ischémique qu’il faut savoir rechercher.
2.2.4. Les critères diagnostiques de la dysfonction diastolique
La DD est plus probable que certainement démontrable, puisque l’on ne peut effectuer uncathétérisme cardiaque à tous les patients âgés. Il existe cependant des facteurs qui peuventsuggérer un mécanisme plutôt diastolique que systolique : Les actions utiles devant une DD décompensée (IC à fonction systolique normale) se situent auniveau de : la correction et la prévention des facteurs déclenchants, le choix des traitements qui font régresser l’HVG quand il y en a une (IEC), ou qui donnent du temps au remplissage ventriculaire en prolongeant la diastole : Inhibiteurscalciques de type vérapamil, diltiazem, ou béta bloqueurs la IATROGENIE !!! AINS +++ via l’anémie ou l’insuffisance rénale.
3. FIBRILLATION ATRIALE ou AURICULLAIRE :
La fonction sinusale auriculaire vieillit, liée à une fibrose du collagène et une raréfaction des cellulesdu nœud sinusal qui peut atteindre à 75 ans 10% du stock cellulaire initial. Ainsi, il suffit du moindreévénement pour que ce nœud entre en FA.
3.1. Epidémiologie de la FA :
Le taux de mortalité des sujets en FA est multiplié par 2 ou 3.
La FA est aussi un facteur de risque de démence soit par AVC massif, soit infarctus silencieuxet/ou modification hémodynamique sur des carotides sténosées.
La FA est un événement grave justifiant une réponse médicale acharnée.
3.2. La Prise en charge thérapeutique d’une fibrillation atriale
Si une étude a montré que l’on pouvait laisser les patients en FA sans les réduire chez des sujetsencore jeunes, il n’en va pas de même chez le vieillard pour les raisons que l’on a décrites.
3.2.1. La réduction de la fibrillation est le premier objectif
La réduction de la FA peut faire appel soit au choc électrique, soit à l’aide d’antiarythmique.
Choc électrique externe (CEE) en cas de mauvaise tolérance.
Le choc électrique par voie trans-oesophagienne (ETO) est difficilement réalisable en pratique chezde grands vieillards.
En dehors de toute étude, l’association cordarone et anticoagulants en phase aiguë en même tempset sans attendre les 3 semaines classiques d’anticoagulants, avec une dose de charge de 30 à 50 cp,étalée sur 7 à 10 jours, soit 2 à 3 voir 4 cp par jour jusqu’au cumul de la dose de charge. Un contrôlede TSH au début du traitement sera répété ultérieurement. Si la réduction de la FA est obtenue, lacordarone est donnée à la dose d’entretien (1 cp par jour).
La cordarone est le seul anti-arythmique que l’on peut utiliser en ville avec un maximum desécurité.
Les autres ont un index thérapeutique très limité avec un risque de passer rapidement del’effet attendu à l’effet indésirable et sont donc à manier sous contrôle de cardiologues.
3.2.2. Le deuxième objectif est la recherche de l’élément ayant favorisé le passage en FA
3.2.3. Le risque embolique et la prévention par les anti-vitamines K
La FA paroxystique et la FA permanentes présentent le même risque embolique. Les principauxfacteurs de risques qui ressortent des études sont : En fonction de l’âge et des autres facteurs de risque, la probabilité du risque a pu être établi, résuméedans le tableau ci-dessous Pourcentage de risque de faire un accident embolique, par an et selon le sujet
Caractéristiques du sujet
Pourcentage de risque
L’incidence non négligeable de ce risque permet de discuter les AVK chez le sujet âgé (car 20 % = 1sujet / 5).
Il faut retenir qu’un AVK est plus puissant que l’aspirine ; que l’aspirine est mieux qu’un placebo. Ladémarche est donc la suivante : Est-ce que je peux soumettre le patient aux AVK ? Si une contre-indication aux AVK existe, puis-je le soumettre à l’aspirine ? Si je ne peux utiliser ni les AVK ni l’aspirine, je ne peux rien faire Le Plavix ® n’a pas d’indication, mais pourrait se discuter en cas de contre-indication aux AVKet à l’aspirine.
Sous traitement par AVK, l’hémostase du patient nécessite une surveillance étroite : TP - INR Dans quelle fourchette doit-on maintenir l’INR ?
Entre 2 et 3 pour tenir compte des avantages / risques du traitement des AVK :
Le risque d’AVC ischémique embolique est lié à la maladie et c’est celui que les AVKessayent de prévenir. Il est multiplié par : o 2 si l’INR descend entre 2 et 1,7o 4 s’il est en dessous de 1,7.
Le risque hémorragique est l’obsession du médecin, car il est de sa responsabilité.
Approximativement, toute augmentation de l’INR de 1 point multiplie le risque hémorragiquepar 1,3. Pour un : o INR = 3, il est de 3,9 o INR = 4, il est de 5,2.
Les études ont montré que sur 1000 patients traités pendant 1 an, on empêche 30 AVC , on sauve 7vies, on génère 7 accidents hémorragiques iatrogènes . Le bénéfice est important, surtout chez legrand vieillard compte tenu des risques accumulés.
Les limites de la mise sous traitement AVK sont inhérentes à l’état cognitif et aux conditions de vie etd’encadrement du patient.
Chez le vieillard on surveille l’INR mais aussi l’hémoglobine. Il ne faut pas hésiter à la doser à chaqueINR pour traquer l’anémie par saignement occulte, le plus souvent digestif. Une Hb < à 12 g chez levieillard est anormale !!!! C’est une anémie et il faut en chercher l’origine.
3.3. Les facteurs déclenchants de la FA et leur recherche
En phase aiguë, le traitement de la cause déclenchante est important et peut suffire à restaurer unrythme sinusal. Les principales causes à rechercher sont une : 3.3.1. La biologie utile en cas de FA
En fonction de la clinique, un certain nombre d’examens sont recommandés en présence d’une FA : créatininémie (insuffisance rénale aiguë avec hyerK) Troponin, D-dimères et gaz du sang (embolie pulmonaire) bilan d’hémostase et TSH en fonction du traitement- 3.3.2. Echographie cardiaque
L’échographie trans-thoracique (ETT), la plus fréquemment chez le sujet âgé, permet : De mesurer la taille de l’oreillette gauche. Lorsqu’elle est très dilatée, la FA est souventdifficile à réduire.
L’échographie trans-oesophagienne (ETO) est peu couramment utilisée chez le vieillard. Ellepermettrait de visualiser des contrastes spontanés ou thrombus dans l’OG.
L’utilisation transitoire d’héparine à la pompe ou bien d’héparine à bas poids moléculaire (HBPM) estindiquée en déclenchant rapidement le traitement AVK en parallèle. La tendance est de laisser lespatients aux AVK même devant une FA paroxystique car la rechute est probable. Au minimum letraitement par AVK doit être de 4 à 6 semaines, et si possible à vie…L’évaluation du patient et ducontexte socio-cognitif avant mise aux AVK est impérative.
3.4. AVK et autres médicaments
Un nombre important de médicaments peuvent interférer sur l’action des AVK : surtout lesantibiotiques, les AINS, l’huile de parrafine etc…D’une manière générale, ne conserver que les traitements utiles et lutter contre la sur-prescriptionmédicale.
En cas de déséquilibre INR, par surdosage en AVK : si 3 < INR < 5, la prochaine dose doit être supprimée et les suivantes réduites. La question dupourquoi doit être posée … si 5 < INR < 9 (avec ou sans saignement) les doses sont supprimées jusqu’à l’obtention d’unINR correct, les doses ultérieures seront réduites. De la vitamine K per os (1 ou 2 mg) peutêtre donné.
si INR > 9 hospitalisation justifiée car situation à risque.
4. Conclusion
Le vieillissement a pour conséquence de fragiliser le sujet âgé, mais n’explique jamais à lui seul unesituation aiguë. Dans une telle situation, la recherche d’un facteur déclenchant est fondamentale, engardant en tête l’obsession permanente de la pathologie iatrogène.
La fibrillation atriale est fréquente et grave. Les recommandations des sociétés savantes au-delà de75 ans vont dans le sens de la prescription d’AVK, avec une surveillance adaptée.

Source: http://cluster006.ovh.net/~epumontm/epu95-enseignement-post-universitaire-montmorency/assets/files/archives-cr-reunion-pdf/cr-cardiologie-01/cardio-fibril-02-04-pdf.pdf