Douleurs suite à un accident vasculaire cérébral

Douleurs suite à un accident vasculaire cérébralBéatrice Leemann, A. Schnider Service de Neurorééducation, Hôpitaux Universitaires de Genève Il n’y a pas de conflit d’intérêt ni de soutien financier.
un neurone de 2e ordre qui envoie son axone croiser la lignemédiane et former le tractus spinothalamique qui se dirige Pain is a well-known condition following stroke and includes central neuro- vers le thalamus. Ce neurone de 2e ordre a la capacité de pathic pain, complex regional pain syndrome and hemiplegic shoulder pain.
diminuer son seuil d’activation et d’augmenter son champ After a brief recall of physiology, the diagnostic criteria, the general manage- de réception, expliquant l’existence d’une sensibilisation ment and the pharmacologic treatment that have demonstrated efficacy are centrale [4]. Il possède aussi des récepteurs aux opiacés [4].
Les neurotransmetteurs impliqués au niveau médullaire sontle glutamate et la substance P [4]. Un réseau d’interneu-rones permet une modulation du signal avec notammentune inhibition du signal des fibres Ad et C par le signal des fibres Ab, appelé le contrôle du portillon ou «Gate control».
Il existe aussi une inhibition par les voies descendantes Après un accident vasculaire cérébral (AVC), on peut être noradrénergiques et sérotoninergiques venant du locus confronté à une manifestation douloureuse qui risque d’em- ceruleus au niveau du mésencéphale et par le système pêcher la participation active aux thérapies et peut devenir le symptôme au premier plan. On peut distinguer trois sortes Au niveau supra-médullaire plusieurs structures sont de douleurs: les douleurs neurogènes (dues à une atteinte impliquées. La substance grise périaqueducale mésencépha- du système nerveux lui-même), les douleurs mixtes avec le lique contient des récepteurs aux opiacés, aux cannabinoïdes syndrome régional douloureux complexe type I et les dou- et des neurones glutamaergiques et GABA (acide g amino- leurs nociceptives (secondaires à une lésion tissulaire) parmi butyrique) ergiques [4, 5] et se projette sur le locus ceruleus lesquelles les douleurs d’épaule sont particulièrement fré- et le raphé du bulbe, participant ainsi aux voies inhibitrices descendantes [4]. La substance grise périaqueducale est aussiimpliquée dans l’effet placebo, par le biais d’endorphines,sous l’influence du cortex préfrontal [6].
Rappel physiopathologique des circuits de la douleur Les informations médullaires se projettent au niveau du thalamus. Il existe deux systèmes fonctionnels: latéral rapide En périphérie, les nocicepteurs, terminaisons libres des fibres et médian lent. Le thalamus, lieu des neurones du 3e ordre, Ad (mécano-récepteur) et C, (récepteurs polymodaux) vont possède des récepteurs aux cannabinoïdes; les neurotrans- répondre à un stimulus mécanique, thermique ou chimique.
metteurs impliqués sont le glutamate et le GABA [6, 7]. La Il existe un phénomène de sensibilisation (diminution du projection des neurones de la partie latérale du thalamus se seuil, réponse spontanée, augmentation de la réponse) fait vers le cortex pariétal. D’elle dépend le côté descriptif de expliquant l’hyperalgésie primaire [2]. Les fibres nocicep- la sensation. La projection des neurones de la partie médiane tives participent à la stimulation chimique, par le reflexe du thalamus se fait vers un circuit comprenant l’amygdale, d’axone, propagation antidromique, en libérant le CGRP l’insula, le cortex cingulaire et le cortex préfrontal. Celui- (peptide lié au gène de la calcitonine) et la substance P [2, ci est responsable de l’aspect émotionnel et cognitif de la 3]. Parmi les facteurs périphériques ainsi libérés figurent différentes substances: bradykinine, sérotonine, histamine,prostaglandine [2, 3]. Les terminaisons nerveuses des noci-cepteurs possèdent des récepteurs aux opiacés [4].
Au niveau médullaire, les fibres afférentes Ad (rapides et permettant la localisation du stimulus) et C (lentes et Bien que la douleur thalamique [9] soit considérée comme traduisant la lésion tissulaire) vont faire une synapse avec prototypique d’une douleur neurogène centrale, une lésionn’importe où sur les voies spino-thalamo-corticales ou auniveau du cortex insulaire ou operculaire [10] peut entraîner une douleur neurogène centrale [11]. Les douleurs neuro- gènes après AVC concernent environ 8% des patients [11]. Elles surviennent après un délai variable qui peut être de plusieurs mois. Elles sont souvent décrites comme une brû- lure ou un serrement sourd. Elles peuvent être spontanées ou provoqués mais sont souvent constantes [12]. Elles sont S C H W E I Z E R A R C H I V F Ü R N E U R O L O G I E U N D P S Y C H I A T R I E 2 0 0 9 ; 1 6 0 ( 6 ) : 2 3 5 – 9 w w w . s a n p . c h | w w w . a s n p . c h accompagnées d’hypoesthésie et de dysesthésies (fourmille- et substance P [24]. La gabapentine à une dose variable mais ments, picotements, engourdissement, démangeaisons), parfois élevée se révèle efficace par rapport au placebo (dans d’une hyperalgésie et d’une allodynie, situation caractéri- une étude portant sur 20 patients mais dont les douleurs sée par le fait qu’un stimulus indolore est ressenti comme centrales sont d’origine médullaire [25]), comme la prega- douloureux [13]. A noter qu’il existe une association entre baline (Lyrica®) entre 150 et 600 mg dans une étude portant douleur et dépression, mais il est difficile de déterminer si sur 40 patients dont 19 avec lésion cérébrale [26].
l’une des deux pathologies est primaire [14].
Les opioïdes sont peu prescrits car ils sont classiquement Le traitement des douleurs neurogènes comprend des
considérés comme inefficaces pour les douleurs neurogènes.
moyens physiques, médicamenteux et – en cas d’échec et Cette impression n’est pas entièrement justifiée [24, 27].
de douleur invalidante – de moyens invasifs.
Une étude sur 81 patients compare 2 dosages différents de Les traitements physiques comprennent les tech-
levorphanol qui permettent de réduire la douleur, de façon niques de «désensibilisation» par application de stimulus plus marquée pour le haut dosage. Il est à noter, cependant, superficiels de textures variées ou par vibration [15] et la qu’il n’y a que 10 patients après AVC dans cette étude et stimulation électrique nerveuse transcutanée (TENS: Trans- que ce sont ceux qui rapportent le moins de bénéfice [28].
cutaneous Electrical Nerve Stimulation) [16]. Ces traite- Le tramadol est un agoniste μ-opioïde faible qui est théori- ments ont comme but d’activer les fibres Ab et donc d’activer quement intéressant parce qu’il est aussi un inhibiteur de la le contrôle du portillon au niveau médullaire. Les électrodes recapture de la sérotonine et de la norépinephrine; il a donc du TENS conventionnel, c’est-à-dire à haute fréquence et sa place dans l’arsenal à disposition [24]. Les cannabinoïdes, faible intensité, doivent être mises à l’endroit douloureux.
dans deux études chez des patients souffrant de sclérose en L’effet est immédiat mais de courte durée, donc il faut un plaques, sont actifs en spray oral [29] ou per os, dronabi- système portable léger à garder sur soi [17].
nol à 10 mg, avec un NNT (nombre de patients devant être Les traitements médicamenteux ont surtout été étu-
traités pour obtenir un effet bénéfique chez un patient) à diés dans les douleurs neurogènes périphériques (douleurs 3,5 [30] par rapport à un placebo. La ketamine, inhibiteur post-herpétiques, polyneuropathie, névralgie du trijumeau) du récepteur NMDA qui est une des cibles du glutamate, et moins dans les douleurs neurogènes centrales. De plus, est un analgésique efficace administré en IV [31], mais son dans les études qui concernent les douleurs centrales, des utilisation per os reste pour le moment anecdotique [32]. La pathologies diverses comme la sclérose en plaque ou les méthadone a aussi été essayée avec succès, mais pas dans lésions médullaires sont aussi prises en compte. Il y a peu un essai randomisé et contrôlé [33]. En se basant sur l’effet d’études en double aveugle, médicament contre placebo antalgique de la lidocaïne intraveineuse, un traitement par ou qui compare deux médicaments entre eux. Différentes patch local peut être essayé, la mexiletine per os s’étant quant substances sont recommandées par l’EFNS (European Federation of Neurological Sciences) dans les douleurs En cas d’échec des traitements médicamenteux et face à des douleurs invalidantes, devenues une douleur-maladie, Les antidépresseurs tricycliques dont le mécanisme certaines mesures invasives sont parfois tentées. Plusieurs d’action est l’inhibition de la recapture de la noradréna- techniques de stimulation cérébrale profonde existent [34, line et de la sérotonine et qui sont aussi stabilisateurs de 35]. La stimulation du cortex moteur par stimulation magné- membranes, comme la nor- ou ami- triptyline (Tryptizol®, tique transcrânienne répétitive ou par électrode épidurale Saroten®) sont à prescrire en première ligne [19–21]. En est efficace, même si le mécanisme d’action exact reste peu cas de contre-indication, notamment cardiaque, ou d’into- lérance aux tricycliques, il existe d’autres antidépresseurspotentiels candidats par leur mécanisme d’action proche etqui ont fait leurs preuves dans les douleurs neurogènes pé- Le syndrome régional douloureux complexe type I riphériques, notamment les inhibiteurs sélectifs de la recap-ture de la noradrénaline et de la sérotonine (SNRI) comme Le syndrome régional douloureux complexe type I, ancien- la venlafaxine (Efexor®) [20, 21], certains inhibiteurs de la nement appelé algoneurodystrophie, maladie de Sudeck, recapture de la sérotonine (SSRI) comme la fluvoxamine syndrome épaule-main ou encore dystrophie sympathique (Floxyfral®) [22] ou encore les inhibiteurs de la recapture réflexe, après AVC est d’incidence très variable, suivant le noradrénaline et de la dopamine comme le brupropion centre entre 49% [38] et 1,6% [39], différence probablement en lien avec des éléments de la prise en charge tels que le Les antiépileptiques agissant dans la névralgie du tri- positionnement ou la mobilisation. Il consiste en l’associa- jumeau, comme la carbamazepine, se sont révélés peu tion de plusieurs symptômes et signes. Au premier plan, il opérants lors de douleur centrale [19]. La lamotrigine existe des douleurs continues disproportionnées par rapport (Lamictal®) qui a son action sur le canal Na et qui est à un éventuel facteur déclenchant. Il faut au moins trois antiglutaminergique, à une dose de 200 mg, est efficace par symptômes et deux signes des catégories suivantes: 1) hyper- rapport au placebo dans une étude sur 30 patients [23]. La algésie et/ou allodynie, 2) troubles vasomoteurs(rougeur gapapentine (Neurontin®) et la prégabaline (Lyrica®) sont et chaleur ou cyanose et froideur dans une phase plus tar- toutes deux apparentées au neurotransmetteur GABA et se dive), 3) œdème et/ou troubles sudoromoteurs (hyper- ou lient à une sous-unité du canal calcique voltage-dépendant hyposudation), 4) perte de mobilité ou tout autre dysfonc- dans le système nerveux central. Ces substances permet- tion motrice, 5) troubles trophiques des ongles, poils et/ou traient de diminuer la libération notamment de glutamate de la peau avec en phase tardive une rétraction et aspect S C H W E I Z E R A R C H I V F Ü R N E U R O L O G I E U N D P S Y C H I A T R I E 2 0 0 9 ; 1 6 0 ( 6 ) : 2 3 5 – 9 w w w . s a n p . c h | w w w . a s n p . c h sclérodermiforme des téguments et une raideur articulaire apprendre à pouvoir aider le patient lors d’un transfert en [40]. Le diagnostic est clinique mais la scintigraphie osseuse évitant la traction et l’abduction forcée du membre supé- au technétium, à 3 phases, est souvent utilisée pour confor- rieur. La mobilisation, active quand elle est possible et sinon ter le diagnostic avec une sensibilité entre 65 et 96% et une passive, dans toutes les amplitudes, mais en respectant la spécificité entre 75 et 100% [41, 42].
douleur, est fondamentale. Le traitement va varier en fonc- Le traitement du syndrome régional complexe comprend
tout d’abord une mobilisation, qui doit rester en dessous En cas de spasticité importante douloureuse, qui concerne du seuil de la douleur, même si peu d’études ont été faites souvent les muscles grand pectoral, sous scapulaire et biceps pour prouver l’importance de cette prise en charge [43].
brachial, il faut oser, en plus du traitement antispastique per Du point de vue médicamenteux, les corticostéroïdes ont os, injecter de la toxine botulique A. A noter cependant que montré un effet antalgique, même à des doses modestes de l’effet sur la douleur, s’il est bien rapporté lors d’injection 40 mg dans une étude prednisolone versus piroxicam, du muscle sous scapulaire [48], n’a pas été retrouvé lorsque portant sur 60 patients [44]. Les biphosphonates intravei- l’injection concernait les muscles grand pectoral et biceps neux sont efficaces [45]. En revanche il existe peu d’études brachial [49]. Une étude a comparé le traitement de l’épaule sur la calcitonine intra-nasale qui est facile d’emploi et sou- douloureuse chez l’hémiplégique, par injection de toxine vent utilisée [46]. La sympatholyse est encore utilisée mais botulique dans les muscles sous épineux, pectoral et sous il manque d’évidence pour la conseiller [47, 48].
scapulaire versus par une infiltration interarticulaire [54],avec une supériorité de l’effet antalgique dans le premier cas,et ceci même en cas de spasticité modérée.
La relation entre la subluxation gléno-humérale et les douleurs de l’épaule reste discutée mais est vraisemblable Les douleurs nociceptives après AVC sont d’étiologies nom- [53]. La stimulation électrique fonctionnelle FES du muscle breuses et variées, par exemple en lien avec une escarre, sus-épineux et du muscle deltoïde est une technique utile une thrombose veineuse, une arthrite microcristalline, une [57, 58] mais encore sous-utilisée parce qu’elle prend du péri-ostéo-arthropathie ou un globe urinaire. Il faut bien temps pour être (ré)installée chaque jour et qu’elle doit être sûr d’abord chercher une cause traitable! Les antalgiques supportée par les patients plusieurs heures quotidiennement utilisables sont en première ligne le paracétamol (acétamino- [53]. Plus récemment, un traitement par stimulation élec- phène) dont un des mécanismes d’action est probablement trique intramusculaire du muscle sus-épineux, des chefs pos- en lien avec l’activation de récepteurs aux cannabinoïdes térieurs et médian du muscle deltoïde et du chef supérieur [49]. La toxicité hépatique n’est pas rare et est à surveiller.
du trapèze a montré une efficacité sur l’épaule douloureuse Lors d’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens après AVC avec une bonne tolérance [59].
(AINS), on doit être attentif à la toxicité gastroduodénale, au La capsulite rétractile ou épaule gelée décrit une dimi- risque d’aggraver une insuffisance cardiaque [50], une hyper- nution douloureuse de la mobilité de l’épaule, surtout en tension ou une insuffisance rénale. Les Cox-2, qui comme les rotation externe, due à une diminution de la capacité de la AINS agissent sur la cyclooxygenase, enzyme responsable de cavité articulaire dans le cadre d’une inflammation et d’ad- la formation de prostaglandine, ont l’avantage de n’agir que hésions. Le traitement repose sur l’injection intra-articulaire sur l’isoforme 2 et donc avoir moins de toxicité gastrique.
de corticostéroïdes [60], la physiothérapie avec l’enseigne- Malheureusement, ils augmentent le risque d’événements ment d’une auto-mobilisation et le froid [61]. Une certaine cardiovasculaires. Lors d’utilisation des opioïdes (2e et 3e pa- prévention serait possible avec un positionnement en rota- lier selon l’OMS), il faut penser à l’oxycodone (Oxycontin®), tion externe 30 min 5 j/7 pendant 4 semaines [62].
qui a une plus longue demi-vie et fait moins de nausées, autramadol (Tramal®), qui aurait un intérêt supplémentairepar son effet adrénergique et lors d’insuffisance rénale à la buprénorphine (Temgesic®). Le traitement laxatif ne doit pasêtre oublié vu la fréquence de constipation [51].
Lors de douleur après AVC, il est important, comme lorsd’une autre pathologie, de poser un diagnostic étiologique.
La mesure régulière de la douleur par une échelle visuelle analogique permettra ensuite de suivre l’efficacité des me-sures prises. Le patient doit être averti que le but est de Les douleurs d’épaule sont fréquentes et concernent 80% réduire et contrôler sa douleur et pas forcément de la faire des patients après AVC lors de parésie sévère ou plégie du disparaître. En plus du traitement pharmacologique, les membre supérieur [52]. Elles ont différentes causes et, en
mesures préventives et les moyens physiques ne doivent dehors du syndrome régional douloureux complexe déjà pas être oubliés. Enfin, même s’il n’a pas été abordé dans cet mentionné, on peut citer la spasticité, la subluxation gléno- article, l’aspect émotionnel, cognitif et comportemental est humérale, la neuropathie de traction plexus brachial, la ten- à prendre en compte lors de la prise en charge.
dinite bicipitale, la tendinopathie de la coiffe des rotateurs,le conflit acromio-claviculaire et la capsulite rétractile [53].
La mesure la plus importante est sans nul doute la préven-tion avec une installation correcte du patient au lit et sur sachaise. Les soignants, les thérapeutes et la famille doivent S C H W E I Z E R A R C H I V F Ü R N E U R O L O G I E U N D P S Y C H I A T R I E 2 0 0 9 ; 1 6 0 ( 6 ) : 2 3 5 – 9 w w w . s a n p . c h | w w w . a s n p . c h pathic pain: evidence-based recommendations.
25 Levendo˘glu F, ˝O˘gun C˝O, ˝Ozerbil ˝O, ˝O˘gun TC, U˘gurlu H.
1 Snels IAK, Dekker JHM, van der Lee JH, Beckerman H, Gabapentine is the first line drug for the treatment of neuro- Bouter LM. Treating patients with hemiplegic shoulder pain.
pathic pain in spinal cord injury. Spine. 2004;29:743–51.
American Journal of Physical Medecine Rehabilitation.
26 Vranken JH, Dijkgraaf MGW, Kruis MR, van der Vegt MH, Hollmann MW, Heesen M. Pregabalin in patients with central 2 Guilbaud G, Besson JM. Physiopathologie du circuit de la neuropathic pain: a randomized, double-blind, placebo douleur, chapitre 2. In : douleurs, bases fondamentales, controlled trial of a flexible-dose regimen.
pharmacologie, douleurs aiguës, douleurs chroniques, thérapeutiques. Brasseur L, Chauvin M, Guillaud G (eds).
27 Eisenberg E, McNicol ED, Carr DB. Efficacy of mu-opiod agonists in the treatment of evoked neuropathic pain: 3 Julius D, Basbaum AI. Molecular mechanisms of nociception.
a systematic review of randomized controlled trials.
European Journal of Pain. 2006;10:667–76.
4 Vanderah TW. Pathophysiology of pain. The Medical Clinics 28 Rowbotham MC, Twilling L, Davies PS, Reisner L, Taylor K, Mohr D. Oral opioid therapy for chronic peripheral and central 5 Rea K, Roche M, Finn DP. Supraspinal modulation of pain neuropathic pain. N Engl J Med. 2003;348(13):1223–32.
by cannabinoids: the role of GABA and Glutamate.
29 Rog DJ, Nurmikko TJ, Friede T, Young CA. Randomized, British Journal of Pharmacology. 2007; 152:633–48.
controlled trial of cannabis-based medecine in central pain 6 Tracey I, Mantyh PW. The cerebral signature for pain percep- in multiple sclerosis. Neurology. 2005;65:812–9.
tion and its modulation. Neuron. 2007; 55:377–91.
30 Svendsen KB, Jensen TS, Bach FW. Does the cannabinoid 7 Fundytus ME. Glutamate receptors and nociception.
dronabinol reduce central pain in multiple sclerosis? Randomized double-blind placebo controlled cross over trial.
8 Price DD. Psychological and neural mechanisms of the affective dimension of pain. Science. 2000;288:1769–71.
31 Canavero S, Bonicalzi V. The neurochemistry of central pain: 9 Déjerine J, Roussy G. Le syndrome douloureux thalamique.
evidence from clinical studies hypothesis and therapeutic Revue Neurologique. Paris. 1906:521–32.
implications. Pain. 1998;74:109–14.
10 Kumar B, Kalita J, Kumar G, Misra UK. Central poststroke 32 Vick PG, Lamer TJ. Treatment of central post-stroke pain pain. a review of pathophysiology and treatment.
with oral ketamine. Pain. 2001;92:311–3.
33 Moulin DE, Palma D, Watling C, Schulz V. Methadone in the 11 Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M. Incidence management of intractable neuropathic non cancer pain.
of central post-stroke pain. Pain.1995; 61:187–93.
Can J Neurol Sci. 2005;32(3):340–3.
12 Gonzales GR. Central pain: diagnosis and treatment 34 Rasche D, Rinaldi PC, Young RF, Tronnier VM. Deep brain strategies. Neurology. 1995;45(suppl 9):S11–S16.
stimulation for the treatment of various chronic pain 13 Nicholson BD. Evaluation and treatment of central pain syndromes. Neurosurg Focus. 2006;21:1–8.
syndromes. Neurology. 2004; 62(suppl 2):S30–S36.
35 Sindou M, Mertens P, Maarrawi J, Kéravel Y. Neurochirurgie 14 Lundstöm E, Smits A, Terént A, Borg J. Risk factors de la douleur. Encyclopédie Médico Chirurgicale.
for stroke-related pain 1 year after first-ever stroke.
Elsevier Masson; 2007:17–700–B–10.
European Journal of Neurology. 2009;16:188–93.
36 André-Obadia N, Peyron R, Mertens P, Maugière F, Laurent B, 15 Tardy-Gervet MF, Guieu R, Ribot-Ciscar E, Roll JP.
Garcia-Larrea L. Transcranial magnetic stimulation for pain Les vibrations mécaniques transcutanées: effet antalgiques control. Double-blind study of different frequencies against placebo, and correlation with motor cortex stimulation Revue neurologique. 1993;49(3):177–85.
efficacy. Clinical neurophysiology. 2006;117:1536–544.
16 Leandri M, Parodi C, Rigardo C. Comparison of TENS 37 Osenbach RK. Motor cortex stimulation for intractable pain.
treatments in hemiplegic shoulder pain.
Neurosurgical Focus. 2006;21(6)E7:1–12.
38 Kocabas H, Levendoglu F, Ozerbil OM, Yuruten B.
17 Cruccu G, Aziz TZ, Garcia-Larrea L, Hansson P, Jensen TS, Complex regional pain syndrome in stroke patients. Int J Lefaucheur, et al. EFNS guidelines on neurostimulation 39 Petchkrua W, Weiss DJ, Patel RR. Reassessment of the European Journal of Neurology. 2007;14:952–70.
incidence of complex regional pain syndrome type 1 following 18 Attal N, Cruccu G, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Nur- stroke. Neurorehabil Neural Repair. 2000;14(1):59–63.
mikko T, et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment 40 Harden RN, Bruehl S, Stanton-Hicks M, Wilson PR: Proposed new diagnostic criteria for complex regional pain syndrome.
European Journal of Neurology. 2006;13:1153–69.
19 Leijon G, Boivie J. Central post-stroke pain: a controlled trial 41 Birklein F. Complex regional pain syndrome. ENS teaching of amitriptyline and carbamazepine. Pain. 1989;36:27–36.
20 Frese A, Husstedt IW, Ringlestein EB, Evers S. Pharma- 42 Seok Gun Park, Jung Keun Hyun, Seong Jae lee, Jae Yong cologic treatment of central post-stroke pain. Clin J Pain.
Jeon. Quantitative evaluation of very acute stage of complex regional pain syndrome after stroke using three-phase bone 21 Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH.
scintigraphy. Nuclear Medicine. 2007;28:766–70.
Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based 43 Oerlemans HM, Oostendorp RAB, de Boo T, Goris RJA.
Pain and reduced mobility in complex regional pain syndrome 22 Shimodozono M, Kawahira K, Kamishita T, Ogata A, Tohgo S, I: outcome of a prospective randomised controlled clinical Tanaka N. Reduction of central postroke pain with trial of adjuvant physical therapy versus occupational therapy.
the selective serotonin reuptake inhibitor fluvoxamine.
Int J neurosci. 2002;112(10):1173–81.
44 Kalita J, Vajpayee A, Misra UK. Comparison of prednisolone 23 Vestergaard K, Andersen G, Gottrup H, Kristensen BT, with piroxicam in complex regional pain syndrome following Jensen TS. Lamotrigine for central post stroke pain: stroke: a randomized controlled trial.
a randomized controlled trial, Neurology. 2001;56:184–90.
24 Dworkin RH, O´Connor AB, Backonja M, Farrar JT, Fiinerup NB, 45 Mackey S, Feinberg S. Pharmacological therapies for complex Jensen TS, et al. Pharmacological management of neuro- regional pain syndrome. Current Pain Reports. 2007;4:38–43.
S C H W E I Z E R A R C H I V F Ü R N E U R O L O G I E U N D P S Y C H I A T R I E 2 0 0 9 ; 1 6 0 ( 6 ) : 2 3 5 – 9 w w w . s a n p . c h | w w w . a s n p . c h 46 Gobelet G, Waldburger M, Meier JL. The effect of add- of the subscapular muscle: a randomised, double blind, ing calcitonin to physical treatment on reflex sympathetic placebo controlled study of botulinum toxin A.
dystrophy. Pain. 1992;48(2):171–5.
Journal Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78:845–8.
47 Bonicalzi V, Canavero S: Sympathetic pain again? 56 Kong KH, Neo JJ, Chua KSG. A randomized controlled study of botulinum toxin A in the treatment of hemiplegic shoulder 48 Rowbotham MC. Pharmacologic management of complex pain associated with spasticity Clinical Rehabilitation.
regional pain syndrome. Clin J Pain. 2006:22(5):425–9.
49 Bertolini A, Ferrari A, Ottani A, Guerzoni S, Tacchi R, Leone S.
57 Chantraine A, Baribeault A, Uebelhart D, Gremion G.
Paracetamol: new vistas of an old drug.
Shoulder pain and dysfunction in hemiplegia: effects of func- CNS Drug Rev. 2006;2(3–4):250–75.
50 Garcia Rodriguez LA, Hernandez-Diaz S. Nonsteroidal anti- Arch Phys Med Rehabil. 1999;80:328–31.
inflammatory drugs as a trigger of clinical heart failure.
58 Paci M, Nannetti L, Rinaldi LA. Glenohumeral subluxation in hemiplegia: an overview. Journal of Rehabilitation Research 51 Aesschlimann A, Buettner UW, Desmeules JA, de Stoutz ND, and Development. 2005;42(4):557–68.
Eychmüller S, Limachern F, et al. Recommandations pour 59 Chae JY, Walker ME, Kirsteins A, Elovic EP, Flanagan SR, l’usage des opioïdes lors de douleurs chroniques.
Harvey RL, et al. Intramuscular electrical stimulation for hemiplegic shoulder pain. American Journal of Physical 52 Walsh K. Management of shoulder pain in patients with Medicine and Rehabilitation. 2005;84(11):832–42.
stroke. Postgrad med. 2001;77:645–9.
60 Dias R, Cutts S, Massoud S. Frozen Shoulder.
53 Yu. D. Shoulder pain in hemiplegia. Physical Medecine Rehabilitation Clinics of North America. 2004;15:683–97.
61 Harrast MA, Rao AG. The stiff shoulder. Physical Medicine and 54 Lim JY, Koh JH, Paik NJ. Intramuscular botulinum toxin-A Rehabilitation Clinics of North America. 2004;8159:557–73.
reduces hemilegic shoulder pain: a randomized, double- 62 Ada L, Goddard E, McCully J, Stavrinos T, Bampton J.
blind, comparative study versus intraarticular triamcinolone Thirty minutes of positioning reduces the development of acetonide. Stroke. 2008;39:126–31.
shoulder external rotation contracture after stroke: a rand- 55 Yelnik AP, Colle FM , Bonan IV, Vicaut E. Treatment of shoulder pain in spastic hemiplegia by reducing spasticity Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:230–4.
S C H W E I Z E R A R C H I V F Ü R N E U R O L O G I E U N D P S Y C H I A T R I E 2 0 0 9 ; 1 6 0 ( 6 ) : 2 3 5 – 9 w w w . s a n p . c h | w w w . a s n p . c h

Source: http://sanp.emh.ch/docs/2009/2009-06/2009-06-039.PDF

Questionnaire 2003 finlande.doc

Interactions between national housing policies and legislation, directives, initiatives, programmes and decisions of the European Union An overview for the 15th EU Housing Ministers Conference, to be held in Italy, Rome from 30-31 October 2003 COUNTRY : FINLAND Person responsible for the questionnaire Contact person Ministry / organisation: Ministry of theEnvironmentAddr

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