Douleurs suite à un accident vasculaire cérébralBéatrice Leemann, A. Schnider
Service de Neurorééducation, Hôpitaux Universitaires de Genève
Il n’y a pas de conflit d’intérêt ni de soutien financier.
un neurone de 2e ordre qui envoie son axone croiser la lignemédiane et former le tractus spinothalamique qui se dirige
Pain is a well-known condition following stroke and includes central neuro-
vers le thalamus. Ce neurone de 2e ordre a la capacité de
pathic pain, complex regional pain syndrome and hemiplegic shoulder pain.
diminuer son seuil d’activation et d’augmenter son champ
After a brief recall of physiology, the diagnostic criteria, the general manage-
de réception, expliquant l’existence d’une sensibilisation
ment and the pharmacologic treatment that have demonstrated efficacy are
centrale [4]. Il possède aussi des récepteurs aux opiacés [4].
Les neurotransmetteurs impliqués au niveau médullaire sontle glutamate et la substance P [4]. Un réseau d’interneu-rones permet une modulation du signal avec notammentune inhibition du signal des fibres Ad et C par le signal des
fibres Ab, appelé le contrôle du portillon ou «Gate control». Il existe aussi une inhibition par les voies descendantes
Après un accident vasculaire cérébral (AVC), on peut être
noradrénergiques et sérotoninergiques venant du locus
confronté à une manifestation douloureuse qui risque d’em-
ceruleus au niveau du mésencéphale et par le système
pêcher la participation active aux thérapies et peut devenir
le symptôme au premier plan. On peut distinguer trois sortes
Au niveau supra-médullaire plusieurs structures sont
de douleurs: les douleurs neurogènes (dues à une atteinte
impliquées. La substance grise périaqueducale mésencépha-
du système nerveux lui-même), les douleurs mixtes avec le
lique contient des récepteurs aux opiacés, aux cannabinoïdes
syndrome régional douloureux complexe type I et les dou-
et des neurones glutamaergiques et GABA (acide g amino-
leurs nociceptives (secondaires à une lésion tissulaire) parmi
butyrique) ergiques [4, 5] et se projette sur le locus ceruleus
lesquelles les douleurs d’épaule sont particulièrement fré-
et le raphé du bulbe, participant ainsi aux voies inhibitrices
descendantes [4]. La substance grise périaqueducale est aussiimpliquée dans l’effet placebo, par le biais d’endorphines,sous l’influence du cortex préfrontal [6].
Rappel physiopathologique des circuits de la douleur
Les informations médullaires se projettent au niveau du
thalamus. Il existe deux systèmes fonctionnels: latéral rapide
En périphérie, les nocicepteurs, terminaisons libres des fibres
et médian lent. Le thalamus, lieu des neurones du 3e ordre,
Ad (mécano-récepteur) et C, (récepteurs polymodaux) vont
possède des récepteurs aux cannabinoïdes; les neurotrans-
répondre à un stimulus mécanique, thermique ou chimique.
metteurs impliqués sont le glutamate et le GABA [6, 7]. La
Il existe un phénomène de sensibilisation (diminution du
projection des neurones de la partie latérale du thalamus se
seuil, réponse spontanée, augmentation de la réponse)
fait vers le cortex pariétal. D’elle dépend le côté descriptif de
expliquant l’hyperalgésie primaire [2]. Les fibres nocicep-
la sensation. La projection des neurones de la partie médiane
tives participent à la stimulation chimique, par le reflexe
du thalamus se fait vers un circuit comprenant l’amygdale,
d’axone, propagation antidromique, en libérant le CGRP
l’insula, le cortex cingulaire et le cortex préfrontal. Celui-
(peptide lié au gène de la calcitonine) et la substance P [2,
ci est responsable de l’aspect émotionnel et cognitif de la
3]. Parmi les facteurs périphériques ainsi libérés figurent
différentes substances: bradykinine, sérotonine, histamine,prostaglandine [2, 3]. Les terminaisons nerveuses des noci-cepteurs possèdent des récepteurs aux opiacés [4].
Au niveau médullaire, les fibres afférentes Ad (rapides
et permettant la localisation du stimulus) et C (lentes et
Bien que la douleur thalamique [9] soit considérée comme
traduisant la lésion tissulaire) vont faire une synapse avec
prototypique d’une douleur neurogène centrale, une lésionn’importe où sur les voies spino-thalamo-corticales ou auniveau du cortex insulaire ou operculaire [10] peut entraîner
une douleur neurogène centrale [11]. Les douleurs neuro-
gènes après AVC concernent environ 8% des patients [11].
Elles surviennent après un délai variable qui peut être de
plusieurs mois. Elles sont souvent décrites comme une brû-
lure ou un serrement sourd. Elles peuvent être spontanées
ou provoqués mais sont souvent constantes [12]. Elles sont
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accompagnées d’hypoesthésie et de dysesthésies (fourmille-
et substance P [24]. La gabapentine à une dose variable mais
ments, picotements, engourdissement, démangeaisons),
parfois élevée se révèle efficace par rapport au placebo (dans
d’une hyperalgésie et d’une allodynie, situation caractéri-
une étude portant sur 20 patients mais dont les douleurs
sée par le fait qu’un stimulus indolore est ressenti comme
centrales sont d’origine médullaire [25]), comme la prega-
douloureux [13]. A noter qu’il existe une association entre
baline (Lyrica®) entre 150 et 600 mg dans une étude portant
douleur et dépression, mais il est difficile de déterminer si
sur 40 patients dont 19 avec lésion cérébrale [26].
l’une des deux pathologies est primaire [14].
Les opioïdes sont peu prescrits car ils sont classiquement
Le traitement des douleurs neurogènes comprend des
considérés comme inefficaces pour les douleurs neurogènes.
moyens physiques, médicamenteux et – en cas d’échec et
Cette impression n’est pas entièrement justifiée [24, 27].
de douleur invalidante – de moyens invasifs.
Une étude sur 81 patients compare 2 dosages différents de
Les traitements physiques comprennent les tech-
levorphanol qui permettent de réduire la douleur, de façon
niques de «désensibilisation» par application de stimulus
plus marquée pour le haut dosage. Il est à noter, cependant,
superficiels de textures variées ou par vibration [15] et la
qu’il n’y a que 10 patients après AVC dans cette étude et
stimulation électrique nerveuse transcutanée (TENS: Trans-
que ce sont ceux qui rapportent le moins de bénéfice [28].
cutaneous Electrical Nerve Stimulation) [16]. Ces traite-
Le tramadol est un agoniste μ-opioïde faible qui est théori-
ments ont comme but d’activer les fibres Ab et donc d’activer
quement intéressant parce qu’il est aussi un inhibiteur de la
le contrôle du portillon au niveau médullaire. Les électrodes
recapture de la sérotonine et de la norépinephrine; il a donc
du TENS conventionnel, c’est-à-dire à haute fréquence et
sa place dans l’arsenal à disposition [24]. Les cannabinoïdes,
faible intensité, doivent être mises à l’endroit douloureux.
dans deux études chez des patients souffrant de sclérose en
L’effet est immédiat mais de courte durée, donc il faut un
plaques, sont actifs en spray oral [29] ou per os, dronabi-
système portable léger à garder sur soi [17].
nol à 10 mg, avec un NNT (nombre de patients devant être
Les traitements médicamenteux ont surtout été étu-
traités pour obtenir un effet bénéfique chez un patient) à
diés dans les douleurs neurogènes périphériques (douleurs
3,5 [30] par rapport à un placebo. La ketamine, inhibiteur
post-herpétiques, polyneuropathie, névralgie du trijumeau)
du récepteur NMDA qui est une des cibles du glutamate,
et moins dans les douleurs neurogènes centrales. De plus,
est un analgésique efficace administré en IV [31], mais son
dans les études qui concernent les douleurs centrales, des
utilisation per os reste pour le moment anecdotique [32]. La
pathologies diverses comme la sclérose en plaque ou les
méthadone a aussi été essayée avec succès, mais pas dans
lésions médullaires sont aussi prises en compte. Il y a peu
un essai randomisé et contrôlé [33]. En se basant sur l’effet
d’études en double aveugle, médicament contre placebo
antalgique de la lidocaïne intraveineuse, un traitement par
ou qui compare deux médicaments entre eux. Différentes
patch local peut être essayé, la mexiletine per os s’étant quant
substances sont recommandées par l’EFNS (European
Federation of Neurological Sciences) dans les douleurs
En cas d’échec des traitements médicamenteux et face à
des douleurs invalidantes, devenues une douleur-maladie,
Les antidépresseurs tricycliques dont le mécanisme
certaines mesures invasives sont parfois tentées. Plusieurs
d’action est l’inhibition de la recapture de la noradréna-
techniques de stimulation cérébrale profonde existent [34,
line et de la sérotonine et qui sont aussi stabilisateurs de
35]. La stimulation du cortex moteur par stimulation magné-
membranes, comme la nor- ou ami- triptyline (Tryptizol®,
tique transcrânienne répétitive ou par électrode épidurale
Saroten®) sont à prescrire en première ligne [19–21]. En
est efficace, même si le mécanisme d’action exact reste peu
cas de contre-indication, notamment cardiaque, ou d’into-
lérance aux tricycliques, il existe d’autres antidépresseurspotentiels candidats par leur mécanisme d’action proche etqui ont fait leurs preuves dans les douleurs neurogènes pé-
Le syndrome régional douloureux complexe type I
riphériques, notamment les inhibiteurs sélectifs de la recap-ture de la noradrénaline et de la sérotonine (SNRI) comme
Le syndrome régional douloureux complexe type I, ancien-
la venlafaxine (Efexor®) [20, 21], certains inhibiteurs de la
nement appelé algoneurodystrophie, maladie de Sudeck,
recapture de la sérotonine (SSRI) comme la fluvoxamine
syndrome épaule-main ou encore dystrophie sympathique
(Floxyfral®) [22] ou encore les inhibiteurs de la recapture
réflexe, après AVC est d’incidence très variable, suivant le
noradrénaline et de la dopamine comme le brupropion
centre entre 49% [38] et 1,6% [39], différence probablement
en lien avec des éléments de la prise en charge tels que le
Les antiépileptiques agissant dans la névralgie du tri-
positionnement ou la mobilisation. Il consiste en l’associa-
jumeau, comme la carbamazepine, se sont révélés peu
tion de plusieurs symptômes et signes. Au premier plan, il
opérants lors de douleur centrale [19]. La lamotrigine
existe des douleurs continues disproportionnées par rapport
(Lamictal®) qui a son action sur le canal Na et qui est
à un éventuel facteur déclenchant. Il faut au moins trois
antiglutaminergique, à une dose de 200 mg, est efficace par
symptômes et deux signes des catégories suivantes: 1) hyper-
rapport au placebo dans une étude sur 30 patients [23]. La
algésie et/ou allodynie, 2) troubles vasomoteurs(rougeur
gapapentine (Neurontin®) et la prégabaline (Lyrica®) sont
et chaleur ou cyanose et froideur dans une phase plus tar-
toutes deux apparentées au neurotransmetteur GABA et se
dive), 3) œdème et/ou troubles sudoromoteurs (hyper- ou
lient à une sous-unité du canal calcique voltage-dépendant
hyposudation), 4) perte de mobilité ou tout autre dysfonc-
dans le système nerveux central. Ces substances permet-
tion motrice, 5) troubles trophiques des ongles, poils et/ou
traient de diminuer la libération notamment de glutamate
de la peau avec en phase tardive une rétraction et aspect
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sclérodermiforme des téguments et une raideur articulaire
apprendre à pouvoir aider le patient lors d’un transfert en
[40]. Le diagnostic est clinique mais la scintigraphie osseuse
évitant la traction et l’abduction forcée du membre supé-
au technétium, à 3 phases, est souvent utilisée pour confor-
rieur. La mobilisation, active quand elle est possible et sinon
ter le diagnostic avec une sensibilité entre 65 et 96% et une
passive, dans toutes les amplitudes, mais en respectant la
spécificité entre 75 et 100% [41, 42].
douleur, est fondamentale. Le traitement va varier en fonc-
Le traitement du syndrome régional complexe comprend
tout d’abord une mobilisation, qui doit rester en dessous
En cas de spasticité importante douloureuse, qui concerne
du seuil de la douleur, même si peu d’études ont été faites
souvent les muscles grand pectoral, sous scapulaire et biceps
pour prouver l’importance de cette prise en charge [43].
brachial, il faut oser, en plus du traitement antispastique per
Du point de vue médicamenteux, les corticostéroïdes ont
os, injecter de la toxine botulique A. A noter cependant que
montré un effet antalgique, même à des doses modestes de
l’effet sur la douleur, s’il est bien rapporté lors d’injection
40 mg dans une étude prednisolone versus piroxicam,
du muscle sous scapulaire [48], n’a pas été retrouvé lorsque
portant sur 60 patients [44]. Les biphosphonates intravei-
l’injection concernait les muscles grand pectoral et biceps
neux sont efficaces [45]. En revanche il existe peu d’études
brachial [49]. Une étude a comparé le traitement de l’épaule
sur la calcitonine intra-nasale qui est facile d’emploi et sou-
douloureuse chez l’hémiplégique, par injection de toxine
vent utilisée [46]. La sympatholyse est encore utilisée mais
botulique dans les muscles sous épineux, pectoral et sous
il manque d’évidence pour la conseiller [47, 48].
scapulaire versus par une infiltration interarticulaire [54],avec une supériorité de l’effet antalgique dans le premier cas,et ceci même en cas de spasticité modérée.
La relation entre la subluxation gléno-humérale et les
douleurs de l’épaule reste discutée mais est vraisemblable
Les douleurs nociceptives après AVC sont d’étiologies nom-
[53]. La stimulation électrique fonctionnelle FES du muscle
breuses et variées, par exemple en lien avec une escarre,
sus-épineux et du muscle deltoïde est une technique utile
une thrombose veineuse, une arthrite microcristalline, une
[57, 58] mais encore sous-utilisée parce qu’elle prend du
péri-ostéo-arthropathie ou un globe urinaire. Il faut bien
temps pour être (ré)installée chaque jour et qu’elle doit être
sûr d’abord chercher une cause traitable! Les antalgiques
supportée par les patients plusieurs heures quotidiennement
utilisables sont en première ligne le paracétamol (acétamino-
[53]. Plus récemment, un traitement par stimulation élec-
phène) dont un des mécanismes d’action est probablement
trique intramusculaire du muscle sus-épineux, des chefs pos-
en lien avec l’activation de récepteurs aux cannabinoïdes
térieurs et médian du muscle deltoïde et du chef supérieur
[49]. La toxicité hépatique n’est pas rare et est à surveiller.
du trapèze a montré une efficacité sur l’épaule douloureuse
Lors d’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens
après AVC avec une bonne tolérance [59].
(AINS), on doit être attentif à la toxicité gastroduodénale, au
La capsulite rétractile ou épaule gelée décrit une dimi-
risque d’aggraver une insuffisance cardiaque [50], une hyper-
nution douloureuse de la mobilité de l’épaule, surtout en
tension ou une insuffisance rénale. Les Cox-2, qui comme les
rotation externe, due à une diminution de la capacité de la
AINS agissent sur la cyclooxygenase, enzyme responsable de
cavité articulaire dans le cadre d’une inflammation et d’ad-
la formation de prostaglandine, ont l’avantage de n’agir que
hésions. Le traitement repose sur l’injection intra-articulaire
sur l’isoforme 2 et donc avoir moins de toxicité gastrique.
de corticostéroïdes [60], la physiothérapie avec l’enseigne-
Malheureusement, ils augmentent le risque d’événements
ment d’une auto-mobilisation et le froid [61]. Une certaine
cardiovasculaires. Lors d’utilisation des opioïdes (2e et 3e pa-
prévention serait possible avec un positionnement en rota-
lier selon l’OMS), il faut penser à l’oxycodone (Oxycontin®),
tion externe 30 min 5 j/7 pendant 4 semaines [62].
qui a une plus longue demi-vie et fait moins de nausées, autramadol (Tramal®), qui aurait un intérêt supplémentairepar son effet adrénergique et lors d’insuffisance rénale à la
buprénorphine (Temgesic®). Le traitement laxatif ne doit pasêtre oublié vu la fréquence de constipation [51].
Lors de douleur après AVC, il est important, comme lorsd’une autre pathologie, de poser un diagnostic étiologique. La mesure régulière de la douleur par une échelle visuelle
analogique permettra ensuite de suivre l’efficacité des me-sures prises. Le patient doit être averti que le but est de
Les douleurs d’épaule sont fréquentes et concernent 80%
réduire et contrôler sa douleur et pas forcément de la faire
des patients après AVC lors de parésie sévère ou plégie du
disparaître. En plus du traitement pharmacologique, les
membre supérieur [52]. Elles ont différentes causes et, en
mesures préventives et les moyens physiques ne doivent
dehors du syndrome régional douloureux complexe déjà
pas être oubliés. Enfin, même s’il n’a pas été abordé dans cet
mentionné, on peut citer la spasticité, la subluxation gléno-
article, l’aspect émotionnel, cognitif et comportemental est
humérale, la neuropathie de traction plexus brachial, la ten-
à prendre en compte lors de la prise en charge.
dinite bicipitale, la tendinopathie de la coiffe des rotateurs,le conflit acromio-claviculaire et la capsulite rétractile [53]. La mesure la plus importante est sans nul doute la préven-tion avec une installation correcte du patient au lit et sur sachaise. Les soignants, les thérapeutes et la famille doivent
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Interactions between national housing policies and legislation, directives, initiatives, programmes and decisions of the European Union An overview for the 15th EU Housing Ministers Conference, to be held in Italy, Rome from 30-31 October 2003 COUNTRY : FINLAND Person responsible for the questionnaire Contact person Ministry / organisation: Ministry of theEnvironmentAddr
DESPERTADOR CON LUZ SAC 40 15588 45100 3 Simula la salida del sol dentro del dormitorio. (Nos reservamos el derecho a realizar mejoras sin previo aviso) Tratamiento por Cromoterapia de la Depresión estacional (Seasonal Affective Disorder, SAD) Funciones/Aplicaciones Contenido: Logísticos: La luz se enciende 30 minutos antes de la Hora progr