Microsoft word - sind_neurolep_mal

Síndrome neuroléptico maligno en
una paciente con trastorno afectivo
M. Henry Benítez*, C De las Cuevas Castresana* y
J. L.González de Rivera**
Psiquis, 1989; 10: 391-394
Introducción
El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es un El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es un trastorno poco frecuente pero grave, con una alta trastorno poco frecuente pero grave (Levenson, potencialidad letal. Presentamos un caso de SNM 1985; Legras, 1988), que se asocia con el uso de tras la administración de neurolépticos con fines neurolépticos; fue descrito por Delay y Deniker en sedativos en una mujer de 40 años de edad, diag- 1960, acuñando estos autores el término de SNM nosticada de psicosis maníacodepresiva circular, en 1968 (Addonizio y col., 1987). Es potencial- ya previamente en tratamiento neuroléptico. Dis- mente letal (Aizenberg y col., 1985; Keltner y Mc- cutimos la relevante problemática asociada a este Intyre, 1985; Addonizio y col., 1987) y debería te- cuadro, señalando ulteriores alternativas terapéu- nerse en cuenta cuando se usan fármacos anti- psicóticos, siendo más frecuente con los antipsi- cóticos altamente incisivos y en las formar depot Palabras clave: Neurolépticos, yatrogenia, efec-
(Pearlman, 1986). La mayoría de los pacientes tra- tados con estos fármacos necesitarán tratamiento antipsicótico de nuevo, y el clínico se enfrenta con Abstract
el problema de tratar a estos pacientes después de un episodio de SNM (Aizenberg y col., 1985; Neuroleptic malignant syndrome (NMS) is a rare Pelonero y col., 1985). Susman y Addonizio (1988) disorder yet a serious one, with a high fatal po- señalan que la posterior administración de neuro- tential. A case of a 40 y. o. female with affective lépticos puede realizarse adoptando precauciones, disorder previously treated with neuroleptics, pre- aunque puede recurrir el síndrome. Para Pearlman senting a typical NMS is reported. Relevant clinic- (1988) un tercio de los que padecen SNM con la al features in this disorder and alternative ulterior alternativa de tratamiento neuroléptico posterior treatment of these patients are discussed. Key words: Neuroleptics, side-effects, yatrogen-
Paciente mujer de 40 años de edad, separada, 2 hijos, operaria de fábrica, pensionista por inca- pacidad laboral (mental), que convive con sus hi- jos en un barrio periférico de Santa Cruz de Te- nerife, remitida al Servicio de Urgencias del Hos- Cátedra de Psiquiatría y Psicología Médica de la pital Universitario de Canarias desde el Hospital Universidad de La Laguna. Islas Canarias. Psiquiátrico Provincial por desarrollar, tras la ad- ministración inicial de neurolépticos, severa rigi- mana de estancia en la unidad de cuidados semi- dez extrapiramidal, crisis hipertensiva e hiperter- intensivos se objetivó una importante mejoría fí- Sus antecedentes psiquiátricos se remontan a Desde el punto de vista psiquiátrico a la sema- los 15 años, debutando con un cuadro sintomato- na de ingreso está: consciente, responde a estí- lógico depresivo, que se repite con periodicidad mulos verbales, presenta intensa inhibición psico- estacional (en primavera). Ha tenido varios in- motriz, mutismo absoluto, facies depresiva, obje- gresos en el Hospital Psiquiátrico Provincial con el tivándose alguna lágrima. A los dos semanas, psi- diagnóstico de psicosis maníaco-depresiva circu- copatológicamente destaca el mutismo absoluto, lar, con una evolución cíclica característica. En si bien mantiene contacto visual, indicándose en sus descompensaciones maníacas recibió trata- este momento tratamiento con clomipramine en miento con antipsicóticos (haloperidol y levome- dosis de 50 mgr/día vía endovenosa. Hacia las tres promacina) y antiparkinsonianos (biperideno), así semanas la paciente está más comunicativa y me- como antipsicóticos depot (decanoato de flufena- nos angustiada, persistiendo la inhibición motriz; cina) en el mantenimiento. En las fases depresi- se incrementa la clomipramine a 75 mgr i.v. /día. vas recibió antidepresivos heterocíclicos (mapro- En el curso de la cuarta semana aún persiste la tiline, ciomipramina y amitriptilina) asociados a inhibición motriz y el humor depresivo con un im- benzódiacepinas (cloracepato dipotásico y diace- portante componente de ansiedad. Se decide su traslado a nuestra unidad de agudos para prose- La paciente en la semana previa a su ingreso guir con su tratamiento, que en este momento en el Hospital Psiquiátrico Provincial, presentó in- corresponde a 75 mgr vía oral/día de clomiprami- somnio de conciliación, verborrea, disminución del ne en toma única matinal, cloracepato dipotásico rendimiento doméstico con distractibilidad e hi- 15 mgr/día vía oral y heparins 7.500 UI/12 horas peractividad improductiva. La conducta en el día que se le administraba a la paciente de forma del internamiento había sido francamente incon- profiláctica debido a la intensa inhibición motora trolable en el entorno doméstico, con destructivi- de la misma. A su recepción en nuestra unidad dad dirigida hacia sus pertenencias, motivo por el presentó el siguiente cuadro psicopatológico: cual sus allegados deciden conducirla al Hospital consciente, responde a estímulos verbales, mu- Psiquiátrico Provincial. Allí se le administró halo- tismo que se alterna con lenguaje quejumbroso peridol (5 mgr.) y levomepromacina (25 mgr.) sin constituir lenguaje silábico propiamente, difi- por vía intramuscular con fines sedativos presen- cultando las características de su lenguaje la ex- tando en el curso de las siguientes 24 horas los ploración; intensa inhibición motriz, facies depre- relevantes signos clínicos que motivaron su tras- siva y de marcada angustia, temerosa, actitud ne- lado a nuestro centro, consistentes en: 1) rigidez gativista activa, humor depresivo con importante extrapiramidal 2) hipertermia (40 grados); 3) ansiedad, respiración jadeante, hipoprosexia, me- trastornos autonómicos expresados en forma de moria inabordable no impresiona de fenómenos crisis hipertensivas (210/120 mm Hg), alteración delirantes ni de actitud alucinatoria. Durante la de la frecuencia cardíaca (135 I.p.m.), diaforesis quinta semana la paciente inicia lenguaje espon- marcada y discontrol de esfínteres urinarios, y 4) táneo expresando sufrimiento, permanece con fa- alteración de la conciencia con un estado estupo- cies depresiva y se queja de insomnio. Hacia el fi- nal de la quinta semana, persiste la hipotimia, se La exploración complementaria al ingreso reve- objetiva clara desorientación temporoespacial, la un importante incremento de creatinfosfoqui- mejorando su conducta motora y el contacto in- nasa (2.032 u/l, y una leucocitosis de 19.300 por terpersonal. Al inicio de la sexta semana se ob- mm3 con neutrofilia (81% de segmentados) como serva una notable mejoría tímica, de su capaci- datos de laboratorio a destacar. El análisis de ori- dad de insight y de su conducta motora. La evo- na y de líquido cefalorraquideo no reveló hallaz- lución es favorable, persistiendo exclusivamente gos patológicos, y en las radiografías de tórax el insomnio de conciliación. Al final de esta sema- había ausencia de imágenes activas pleuropulmo- na está eutímica, presentando quejas de insom- nio de primera fase. Durante la séptima semana Una vez ingresada en el Hospital Universitario se objetiva cierta euforia si bien su conducta es de Canarias se le instauró tratamiento con biperi- adaptada. Se reduce la dosis de ciomipramina a deno (5 mgrs./6 horas vía endovenosa) y salicila- 37,5 mgr./día vía oral en toma matinal, proce- tos. El cuadro clínico evolucionó tórpida pero fa- diéndose al alta hospitalaria. Físicamente ha per- vorablemente, tornándose, en pocos días, la im- sistido la febrícula y cierto grado de sudoración. portante hipertermia en febrícula. De igual modo Los parámetros analíticos se han normalizado in- progresivamente va cediendo la rigidez extrapira- midal, que es mínima a los 10 días del ingreso. En el primer control ambulatorio presentó su- Durante este período fue necesario el tratamiento doración, febrícula, quejas subjetivas de astenia, con gluconate cálcico vía endovenosa para remon- polialtralgia, e insomnio. La paciente está eutími- tar la hipocalcemia (7,6 mgr/dl) que presentaba ca, decidiéndose en este momento la instauración la paciente. Se inició asimismo sueroterapia a ba- de tratamiento con carbamacepina a razón de 600 se de 37,5 % de glucosa al constatarse una glu- mgr. /día vía oral con fines profilácticos. cosuria persistente. En el curso de la cuarta se- El juicio diagnóstico que se realizó fue el de psi- cosis maníaco-depresiva circular, fase depresiva antitérmicas (enfriamiento) y respiración asistida (OMS-CIE 9:296.3), así como de síndrome neu- si se precisare (Gibó y Lees, 1985; Bird y Harri- roléptico maligno a tenor de las importantes com- son, 1987). Se deben tratar las infecciones se- plicaciones somáticas que presentó la paciente y cundarias y dispensar las medidas de sostén ne- que fueron el verdadero motivo del ingreso en cesarias. Respecto a la farmacoterapia están indi- cados los agonistas dopaminérgicos (Gibó y Less, 1985) como la bromocriptine (Verhoeven y col., 1985), los anticolinérgicos (Deuschl y col., 1987) Discusión
como el biperideno, y en los casos graves rela- La patogénesis de esté síndrome no es clara, jantes musculares (Gibó y Lees, 1985) como el parece estar relacionada con una disfunción do- dantroleno sódico. Lazarus (1986) indica la elec- paminérgica central (Pearlman, 1986). Se presen- troconvulsivoterapia en el SNM con fiebre alta y ta de forma idiosincrásica con los diferentes gru- rigidez muscular severa que no mejoran con el pos de neurolépticos (Aizenberg, 1985; Pearlman, 1986). El síndrome no es exclusivo de pacientes Nosotros atribuimos la mejoría de nuestra pa- psiquiátricos, aparece también por suspensión ciente al tratamiento con biperideno, salicilatos y brusca del tratamiento con levodopa en pacientes medidas físicas de sostén. La instauración de tra- afectos de enfermedad de Parkinson idiopática tamiento con carbamacepina fue decidida ante la (Gibó y Less, 1985; Friedman y col., 1985). posibilidad de recurrencia del cuadro con la admi- El síndrome suele presentarse a los 2-28 días nistración de sales de litio en ausencia de trata- de la administración de neurolépticos. La mortali- miento concomitante con neurolépticos (Koehler dad de este síndrome es elevada: 20-30 % (Bird y Mirandolle, 1988; Susman y Addonizio, 1988). y Harrison, 1987), pudiendo llegar al 40 % en pa- cientes que lo padecen en relación a antipsicóti-cos depot (Legras y col., 1988). En cuanto a su incidencia, el 80 % de los afec- tos son mayores de 40 años, existiendo un pre- dominio de los varones sobre las mujeres con un cociente de 2/1 (Bird y Harrison, 1987). Aproxi- madamente la mitad de los casos reportados con SNM corresponden a pacientes con psicosis esqui- zofrénica (Adityanjee, 1987) y el 40 un trastorno afectivo (Pearlman, 1986), como es el caso de Bibliografía
Un problema relevante en el SNM se refiere a ADDONIZIO, G.; SUSMAN, VL., y ROTH, S.D.: Neurolep- los criterios diagnósticos (Friedman, 1988). El tic Malignant Syndrome: Review and analysis of 115 cases. Biol. Psychiatry, 1987; 22:1004-1020. SNM se caracteriza por rigidez extrapiramidal con signos de metabolismo muscular aumentado e hi- ADITYANJEE, Y.: Neuroleptic malignant syndrome: Facts and controversies. Am. J. Psychiatry, 1987; 144(8): pertermia (Gibó y Lees, 1985; Levinson y Simp- son, 1986), añadiendo otros autores a su clínica AIZENBERG, D.; SHALEV, A., y MUNITZ, H.: The after- la alteración del nivel de conciencia y la disfun- care o the patient with the neuroleptic malignant ción autonómica (Deuschl y col., 1987; Keltner y syndrome. Br. J. Psychiatry, 1985; 146:317-318. McIntyre, 1985; Pearlman, 1986). Los datos de BIRD, J., y HARRISON, G.: Examination Notes in Psy- laboratorio parecen secundarios, destacando el incremento de los niveles séricos de creatinfosfo- DEUSCHL, G.; OEPEN, G.; HERMLE, L., y KINDT H.: quinasa por la rabdomiolisis y la leucocitosis con Neuroleptic malignant syndrome: observations on al- neutrofilia (Legras y col., 1988). En nuestra pa- tered consciousness. Pharmacopsychiat, 1987; 20: ciente los datos clínicos y de pruebas comple- mentarias eran suficientemente orientativos de FRICCHIONE, G.L.: Neuroleptic catatonia and its rela- tionship o psychogenic catatonia. Biol. Psychiatry, El diagnóstico diferencial es obligado con las si- guientes entidades (Bird y Harrison, 1987): 1) in- FRIEDMAN, J.H.; DAVIS, R., y WAGNER, R.L.: Neurolep- fecciones; 2) hipertermia maligna; 3) cuadro ex- tic malignant syndrome. The results of a 6 month trapiramidal; 4) «catatonia letal de Stauder» y 5) prospective study of incidence in a State Psychiatric Hospital. Clin. Neuropharmacology, 1988; 11:373- golpe de calor. Levinson y Simpson (1986) indi- can especialmente el juicio diferencial con infec- FRIEDMAN, J.H.; FEINBERG, S.S., y FELDMANN, R.G.: A ciones del SNC que puedan conllevar hipertermia neuroleptic syndrome due to levodopa therapy with- en pacientes con tratamiento neuroléptico. Es drawal. JAMA, 1985; 254:2792-2795. también preciso tener en cuenta que los neuro- GIBB, W. R., y LEES, A.J.: Neuroleptic malignant syn- lépticos pueden producir un estado catatónico drome: A review. O. J. Med., 1985; 56(220):421- (Fricchione, 1985) cuya relación con el SNM no es- KELTNER, N. L., y McINTYRE, C. W: Neuroleptic malig- El tratamiento del SNM puede incluir medidas nant syndrome. J. Neurosurg. Nurs., 1985; 17:362- of the neuroleptic malignant syndrome. Arch. Gen. KOEHLER, P.J., y MIRANDOLLE, J.F.: Neuroleptic malig- nant like syndrome and lithium. Lancet, 1988; 24: PEARLMAN, Ch. A.: Neuroleptic malignant syndrome: A review of the literature. J. Clin. Psychopharmacology, LAZARUS, A.: Treatment of neuroleptic malignant syn- drome with electroconvulsive therapy. J. Nerv. Ment. PELONERO, A.L.; LEVENSON, J.L., y SILVERMAN, J.J.: Neuroleptic therapy following neuroleptic malignant LEGRAS, A.; HUREL, D.; DABROWSKI, G., y col.: Pro- syndrome. Psychosomatics, 1985; 26:946-947. tracted neuroleptic malignant syndrome complicat- SUSMAN, V. L., y ADDONIZIO, G.: Reinduction of neur- ing long acting neuroleptic administration. Am. J. of oleptic malignant syndrome by lithium. J. Clin. Psy- chopharmacology, 1987; 7:339-341. LEVENSON, J.L.: Neuroleptic malignant syndrome. Am. SUSMAN, VL., y ADDONIZIO, G.: Recurrence of neuro- J. Psychiatry, 1985; 142:1.137-1.145. leptic malignant syndrome. J. Nerv. Ment. Dis., 1988; LEVENSON, J.L., y FISHER, J.G.: Long-term outcome af- ter neuroleptic malignant syndrome. J. Clin. Psychiat- VERHOEVEN, WM.; ELDERSON, A., y WESTEMBERG, H.G.: Neuroleptic malignant syndrome: successful LEVINSON, D.F., y SIMPSON, G.M.: Neuroleptic induced treatment with bromocriptine. Biol. Psychiatry, 1985; extrapyramidal symptoms with fever: heterogeneity

Source: http://www.psicoter.es/_arts/89_A063_09.pdf