Astme infantile

mis à jour le 2 novembre 1999
Objectifs
1. Citer les éléments cliniques et para-cliniques qui, en présence d'épisodes de dyspnée, orientent vers une origine asthamatique.
2. Décrire une crise d'asthme chez un enfant.
3. Décrire l'état de mal asthmatique.
4. Indiquer les modalités de la recherche d'une étiologie allergique chez un enfant asthmatique.
5. Rédiger l'ordonnance du traitement d'une crise d'asthme.
6. Rédiger les conseils à donner aux parents d'un enfant asthmatique pour sa surveillance et son éducation.
7. Citer les éléments de pronostic de la maladie asthmatique. L'asthme infantile est la maladie chronique la plus fréquente de l'enfance, affectant plus de 10 % de la population pédiatrique.
50 % des asthmes débutent dans l'enfance avant l'âge de 5 ans. Le sex-ratio est en faveur des garçons : 2/1.
Depuis plusieurs années, il semble que la morbidité voire la mortalité augmente alors que des traitements efficaces sont disponibles suggérant un sous diagnostic et un sous traitement de l'asthme maladie.
L'asthme de l'enfant est une affection évolutive dans la compréhension de sa physiopathologie, l'approche de son diagnostic et de son traitement.
On peut considérer la maladie asthmatique comme un état constitutionnel dont les manifestations cliniques reconnaissent de multiples composantes étiologiques plus ou moins intriquées : allergiques, inflammatoires, infectieuses, neuro-végétatives ou phychiques.
La définition est clinique et fonctionnelle : dyspnée paroxystique sifflante, à prédominance expiratoire, récidivante, due à une obstruction bronchique variable dans le temps, régressant spontanément ou sous l'effet des bronchodilatateurs (BD).
C'est donc un syndrome obstructif (SOE) défini à l'aide de trois critères :- dyspnée à prédominance expiratoire,- expiration bruyante sifflante ("wheezing"),- toux sèche ou productive.
On insiste beaucoup actuellement sur la composante inflammatoire de l'asthme avec cette dernière définition :"Inflammation chronique et persistante des voies respiratoires avec quintes de toux, respiration sifflante, sensation d'oppression thoracique et difficultés respiratoires ; ces symptômes, en règle réversibles peuvent être sévères et exceptionnellement fatals".
1 Physiopathologie
La physiopathologie de l'asthme est complexe et, pour une part, encore inconnue. Elle fait intervenir l'hyper réactivité (HRB), définie comme une réponse anormale du muscle bronchique à des stimuli physiologiques comme le froid, l'effort ou l'hyper ventilation. L'HRB est multi factorielle résultant probablement d'un déséquilibre neurogène et d'une inflammation le plus souvent IgE médiée aboutissant à des phénomènes de bronchoconstriction, d'oedème muqueux et d'hypersécrétion bronchique.
La part neurogène peut faire intervenir :
- le système nerveux cholinergique (bronchoconstricteur prédominant sur les petites
bronches, rôle dans l'asthme fort),
- le système nerveux adrénergique (par ses récepteurs a BC et surtout b 2+ à action
bronchodilatatrice. L'hypothèse d'un dysfonctionnement de ce système dans l'asthme
a été évoquée),
- le système non adrénergique, non cholinergique, avec libération de peptides tels
que :
la substance P (augmentation de la perméabilité vasculaire et de la sécrétion muqueuse), la calcitonine GRP (vasodilatateur artériel et bronchique), le VIP (BD puissant ; l'hypothèse d'un déficit en récepteur du VIP dans les voies aériennes). La composante inflammatoire est secondaire à l'accumulation locale des cellules
(mastocytes, PNE, PNN, macrophages, lymphocytes) sécrétrices de médiateurs
préformés (histamine) ou néoformés (leucotriènes, protaglandines.).
On insiste sur l'existence de récepteurs nerveux à l'irritation situés dans la
muqueuse ou près des capillaires à action proprioceptive et bronchoconstrictive et
sur le rôle des lésions épithéliales entraînant la mise à nu des récepteurs des
terminaisons nerveuses susceptibles d'être stimulés par les médiateurs de l'inflammation.
L'hyper réactivité bronchique a probablement deux origines : congénitale (et dans ce cas, elle est souvent associée à l'atopie) ou acquise après infection virale, notamment par le VRS, responsable de la majorité des bronchiolites du tout jeune enfant. On explique ainsi le rôle du VRS dans l'apparition de l'asthme :- exacerbation ou induction d'une HRB par stimulation vagale (mise à nu de récepteurs par les lésions épithéliales),- libération de médiateurs de l'inflammation (substance P, histamine, leucotriènes, .)- stimulation de la production d'IgE totales et spécifiques du virus avec augmentation de la perméabilité muqueuse favorisant la pénétration des allergènes.
2 Caractéristiques cliniques
Elles sont différentes dans l'expression et la prise en charge selon l'âge.
2.1 Nourrisson (< 2 ans)
L'asthme, dans cette tranche d'âge est encore trop souvent sous diagnostiqué et
sous-traité. Le diagnostic est avant tout clinique et correspond à un SOE récidivant
ou chronique caractérisé par la survenue d'au moins 3 épisodes de dyspnéee
expiratoire sifflante avec ou sans intervalle entre les épisodes aigus.
- Le début peut être très précoce (premiers mois de vie) - C'est souvent à l'occasion d'une infection virale en période épidémique autommo hivernale que le nourrisson débute sa maladie.
- L'asthme est le plus souvent infectieux et hypersecrétant avec encombrement, sibilances, fièvre parfois, possibilité de foyers radiologiques. Ces particularités cliniques sont liées aux particularités cliniques et fonctionnelles des voies aériennes : petitesse de l'arbre trachéobronchique, richesse en glandes à mucus, seuil de fatigue respiratoire abaissé.
- L'impact des facteurs environnementaux (tabagisme passif, mise en collectivité précoce, allergènes.) est maximal sur un appareil respiratoire immature avec : seuil de réactivité bronchique diminué (HRB quasi physiologique à cet âge), déficit en IgA sécrétoires (prédisposant aux infections), vulnérabilité de ce poumon en phase de croissance alvéolaire rapide. - Les crises sont souvent sévères avec une fréquence accrue d'état de mal parfois inaugural aggravant le pronostic.
- Pour évaluer la gravité de la crise, on appréciera : les difficultés alimentaires (vomissements, fausses routes), la détresse respiratoire (par fatique musculaire fréquente à cet âge), l'existence d'un épanchement gazeux médiastinal (2° à la distension et à l'obstruction bronchiolaire), d'une hypercapnie demandant un transfert en U.S.I (Unité de Soins Intensifs). à moyen terme : l'intervalle libre n'est pas toujours asymptomatique comme dans l'asthme de l'enfant d'âge scolaire. Un encombrement chronique associé à des sibilants peut persister réalisant un tableau de BPCO hyper sécrétante. à long terme : l'évolution est conditionnée par l'étiologie (et notamment l'allergie), la gravité initiale du tableau clinique et la précocité de l'instauration du traitement adapté. L'existence d'une pathologie pulmonaire associée (BDP, séquelle de pathologie néonatale.) est également un facteur péjoratif avec risque élevé d'HRB. 2.2 L'enfant d'âge scolaire
2.2.1 Le diagnostic est facile car les crises sont plus stéréotypées :
- Début : fin d'après-midi, nuit précédée de prodromes,
- Prodromes : variables d'un enfant à l'autre mais souvent constants chez le même
enfant, prurit nasal ou oculaire, rhinorrhée, accès de toux spasmodique, agitation,
douleurs abdominales.
Il est important de traiter dès l'apparition de ces signes.
- La crise : enfant assis, anxieux, agité. Soif d'air, thorax distendu, sonore, bloqué en
inspiration. A l'auscultation, diminution du murmure vésiculaire et perception de
sibilants. Attention, chez l'enfant à la différence de l'adulte, on peut avoir une
polypnée.
- Evolution : résolution en quelques heures spontanément ou sous l'influence du
traitement pour récidiver éventuellement les jours suivants. Typiquement, cette 2ème
phase "hypersécrétante" comporte une recrudescence de la toux qui devient grasse.
La fréquence respiratoire se normalise, l'enfant se détend mais est épuisé. Les crises
peuvent se répéter à intervalles variables sur le même mode pendant quelques jours
consécutifs, sur un mode atténué ou aggravé (cf.
2.2.2 Les équivalents asthmatiques
Ils sont fréquents et souvent méconnus ou négligés :
- toux spasmodique chronique : souvent isolée chez l'enfant, sèche, quinteuse
coqueluchoïde parfois, survenant plus volontiers la nuit, ou déclenchée par l'effort
(jeu, rire, course), les changements de température, résistante aux sédatifs qui sont
contre-indiqués, cédant aux BD ;
- accès de sibilances spontanément réversibles déclenchés par le rire, le
changement de température, l'atmosphère polluée.
- l'asthme d'effort survient après un exercice violent comme la course. Il doit être
différencié de la dyspnée qui disparait à l'arrêt de celui-ci.
2.3 L'état de mal
- crise d'asthme mettant en jeu le pronostic vital,- classiquement, on parle d'état de mal quand on a une hypoventilation alvéolaire donc si on a une normocapnie et à fortiori si on a une hypercapnie, avec hypoxie.
- fréquence estimée de 5 à 7 %.
- rarement inaugural, il associe : 2.3.1 Clinique
- difficultés à parler et à tousser,- blocage respiratoire du thorax,- absence de sibilances,- polynée - à l'extrême, pause respiratoire,- mise en jeu des muscles respiratoires accessoires,- cyanose (hypoxie), - sueurs, somnolence (hypercapnie)- troubles hémodynamiques : tachycardie > 130/mm puis bradycardie, - emphysème sous cutané parfois,- pouls paradoxal > 20 mmhg,- absence d'amélioration ou aggravation sous traitement.
2.3.2 Gazométrie
- hypoxie,- surtout normo puis hypercapnie,- acidose : gazeuse (liée à hypercapnie) et métabolique (augmentation des lactates par augmentation du travail des muscles respiratoires).
2.3.3 Le peak flow (débit expiratoire de pointe)
- pas toujours réalisable à ce stade,- alarme quand les valeurs sont inférieures à 25 % par rapport aux valeurs attendues pour la taille.
2.3.4 La radio
- distension majeure,- pneumothorax, pneumomédiastin,- emphysème sous cutané,- foyers.
2.3.5 Les facteurs favorisants / profil des enfants
- âge : plus fréquent chez le petit nourrisson (asthme infectieux, hypersécrétant à obstruction), étroitesse des voies aériennes, richesse en glandes muqueuses, épuisement plus rapide à cet âge,- sexe : 2,5 garçon / 1 fille,- asthme ancien et grave, antécédents d'état de mal, EFR pathologiques en période inter critique, corticodépendance, mauvaise compliance thérapeutique, grande labilité des DEP (Débits Expiratoires de Pointe),.
- facteurs déclenchants : défaut d'appréciation de la gravité de la crise, arrêt brutal d'une corticothérapie, exposition massive à un allergène, choc psycho affectif (adolescent +++).
2.3.6 Quand l'évolution est défavorable, l'autopsie montre :
- spasme bronchiolaire généralisé,- obstruction bronchique diffuse liée à l'oedème et aux bouchons muqueux.
3 Le bilan
Il sert à affirmer le diagnostic, préciser l'étiologie, étudier les modalités évolutives car l'asthme est une maladie chronique dont la crise ne représente que l'aspect bruyant. Le pronostic fontionnel pulmonaire est surtout lié au syndrome obstructif, prolongé et souvent infra-clinique.
3.1 Chez le nourrisson
3.1.1 Bilan étiologique :
- Viroses +++. Le VRS (virus respiratoire syncitial) est souvent le mode d'entrée
dans la maladie. Il existe un lien de causalité soit en révélant une allergie
préexistante soit par la mise en place ou l'exacerbation d'une hyper réactivité
bronchique.
- Allergie : diagnostic difficile à établir à cet âge à ne pas négliger. Il repose sur un
certain nombre d'éléments : antécédents familiaux (asthme, rhinite), personnels
(eczéma), IgE totales élevées (à interpréter en fonction des tests cutanés et de
l'environnement). Mais la sensibilisation est évolutive et l'enquête devra être répétée
au cours de l'évolution.
- Facteurs aggravants :
foyer infectieux ORL (hypertrophie adénoïde), déficit en IgA, IgG (sous classe IgG2, G4), environnement : crêche, tabagisme parental, animaux, . 3.1.2 Bilan fonctionnel
- Radio pulmonaire,- Gaz du sang,- EFR sont difficiles à réaliser chez le nourrisson et restent du domaine des laboratoires spécialisés. Actuellement, on tend à les réserver aux asthmes difficiles à équilibrer.
3.2 Chez l'enfant
3.2.1 Enquête allergologique
- fréquemment positive : 80 % des cas.
Antécédents familiaux et personnels : eczéma, urticaire, rhinite allergique, conjonctivite allergique. Circonstances de survenue des crises : caractère saisonnier, contact avec un animal, ménage, poussière, . ORL : pâleur ou coloration lilas de la muqueuse pituitaire, hyperplasie en cadre des sinus maxillaires, PNE > 500/mm3 (en dehors d'une parasitose) mais l'augmentation est inconstante. IgE totales / RAST / tests cutanés allergologiques. 3.2.2 Facteurs non allergiques
infection ORL : sinusite chronique, adénoïde, otite séreuse, amygdalite, rhinite, - RGO- environnement : tabagisme passif, animaux, .
3.2.3 Bilan fonctionnel
- Gaz du sang dans les formes graves.
- Radio pulmonaire le plus souvent normale en dehors des crises. En crise, elle montre de façon inhabituelle : côtes horizontalisées, élargissement des espaces inter costaux, De principe on recherche, bien que ce soit peu fréquent : une opacité témoignant d'une pneumopathie (fièvre), un épanchement gazeux pleural ou médiastinal. - exploration fonctionnelle respiratoire :Technique : de base : mécanique ventilatoire, courbes débit volume, débits expiratoires forcés. épreuves pharmaco dynamiques avec inhalation de métacholine ou d'air froid pour mettre en évidence l'HRB ou inhalabion d'un bronchodilatateur. Asthme peu sévère : EFR normale. L'HRB est recherchée par des tests pharmacos
à l'ACH. et ses dérivés ou par un stimulus physiologique comme le froid,
l'hyperventilation.
Asthme sévère : EFR de base perturbées, plus ou moins réversible après BD. Si
l'obstruction est irréversible, on ne doit pas exclure le diagnostic de principe car la
part spastique de l'asthme peut être masquée par l'inflammation, un traitement
corticoïde est tenté pendant 8 jours, l'absence d'amélioration doit faire reconsidérer
le diagnostic et rechercher une BPCO.
4 Diagnostic différentiel
Attention, tout ce qui siffle n'est pas asthme, et d'autres causes de SOE sont à
éliminer de principe en particulier chez le tout petit.
Les pseudo-asthmes doivent donc être éliminés par une enquête éliologique précise.
Les principes étiologiques :- mucoviscidose (test de la sueur),- corps étranger endobronchique,- dyskinésie ou compression trachéobronchique (bronchoscopie, radios),- arc vasculaire anormal (TOGD)- pathologie d'inhalation (RGO souvent associé à l'asthme) et troubles de la déglutition pharyngo laryngés (radio cinéma de la déglutition), .
De toutes façons, n'ayant pas à notre disposition de test absolu permettant le
diagnostic de l'asthme et en raison des associations de pathologies possibles, il faut
reconsidérer le diagnostic posé si l'évolution sous traitement est inhabituelle
ou en cas d'échec thérapeutique.
5 Les médicaments à notre disposition
5.1 Antihistaminiques anti-H1
Posologies
spécialité
galéniques
5.2 Les cromones
Posologies
galénique
spécialité
Posologies(1)
galéniques
spécialité
(tj < 1 ml) parnébulisation x 3 à 4/j (1) Il s'agit de posologies moyennes à adapter à chaque cas. Posologies
galéniq
spécialité
5.5 Les théophyllines
Posologies
galéniq
spécialité
1mg/kg/h sur le nycthémère ables IV (aminophylline) 300mg- Cétraphylline- Dilatrane à actionprolongée 50, 100, 200, 300 mg (1) La variété des formes galéniques disponibles est fonction de la spécialité.
(2) Il s'agit de posologies moyennes à adapter à chaque cas et en fonction des théophyllinémies.
5.6 Corticoïdes par voie générale
Posologies
galéniques
spécialité
Comprimés à 5 et 20 mgGouttes buvables1 ml = 20 gouttes = 1 mg (à réserver au grand enfant ou à l'adolescent en phase aiguë) (1) Posologies moyennes à adapter selon l'âge et l'état de l'enfant.
(2) Ces effets sont observés lors de traitements prolongés.
5.7 Corticoïdes en inhalation
Posologies
galéniqu
spécialité
Aérosol doseur 1 bouffée = 250 µgDiskuss : 1 dose = 500 µg (1) Posologie moyenne à adapter selon l'âge de l'enfant. 6 Le traitement
6.1 Le traitement de la crise
6.1.1 Forme modérée à début précoce ou aucun facteur péjoratif ou de risque n'est
retrouvé :
- Bronchodilatateur d'action rapide à poursuivre pendant 5 à 7 jours : Xanthine : théophilline sirop : 12-15 mg/kg en 4 prises (jusqu'à 20-25 mg/kg/j chez le nourrisson), Ventoline® : solution buvable chez le petit (2mg/5ml) Ventoline ® en aérosol doseur : 1 à 2 bouffées x 3/j. Bricanyl ® en aérosol doseur : 1 à 2 bouffées x 3/j. ou mieux encore les Beta-2 stimulants en nébulisation : 0,01 à 0,03 ml/kg. La nécessité d'y recourir correspond en général à une crise d'intensité un peu inhabituelle et il est bon qu'elle soit repérée par une consultation médicale. Ne pas oublier, en particulier chez le nourrisson, l'antibiothérapie et la kinésithérapie en cas de syndrome fébrile associé ou d'hypersécrétion.
6.1.2 Forme prolongée plus ou moins résistante aux bronchodilatateurs
Dans ce cadre, il est vraisemblable que ce soient les lésions inflammatoires qui prédominent.
Outre le traitement précédemment décrit, y associer : une cure de corticoïdes par voie orale (Cortancyl, Solupred, Médrol) à la dose de 1 à 2 mg/kg/j pendant 5 à 7 jours.
6.1.3 Les formes graves
Elles imposent une prise en charge hospitalière avec :- Oxygénothérapie,- Bronchodilatateurs en nébulisation 0,03 ml/kg/4 à 6 heures.
- Corticothérapie par voie générale type Solumédrol à la dose de 1 à 4 mg/kg/j en 4 prises.
Evolution immédiate :
- La répétition des aérosols de Beta-2 stimulants de 20 en 30 minutes pourraient
constituer dans cette situation une alternative intéressante en attendant l'effet de la
première dose de corticoïdes injectés dès l'admission.
- S'il n'y a pas d'amélioriation rapide (après 2 aérosols) :
- En cas de non réponse, intubation et ventilation assistée.
Dans tous les cas, le traitement de la crise doit être poursuivi jusqu'à restauration fonctionnelle "ad integrum" avec EFR.
6.2 Traitement de fond
- Le traitement essentiel, une fois la crise passée, est le traitement de fond. C'est le plus difficile à instituer.
- Il nécessite une enquête précise et comporte plusieurs étapes.
6.2.1 Contrôle de l'environnement
- éviction des allergènes quand cela est possible (acariens, animaux, .),- salubrité des appartements (humidité, .)- suppression du tabagisme parental +++,- retrait des crêches au moins pendant la période automno-hivernale (pas toujours possible),- environnement extérieur (pollution dans les grandes villes), problème de santé publique.
6.2.2 Mise en route d'un traitement d'adaptation.
- Associé aux mesures de contrôle de l'environnement, il permet à l'enfant de s'adapter à son environnement et d'abaisser son seuil d'hyperréactivité bronchique non spécifique.
- Ce sont les médicaments : antihistaminiques, anti-H1 et les cromones.
- Ils sont utilisés seuls ou en association avec les autres médicaments de l'asthme et sont bien tolérés.
- Ils sont plus efficaces chez le nourrisson et le petit enfant, avec parfois quelques accès facilement jugulés.
- Souvent insuffisant quand prescrit seul chez l'enfant d'âge scolaire.
6.2.3 Institution d'un traitement symptomatique.
Bronchodilatateur et/ou d'une hyposensibilisation en cas de facteur allergique
dument diagnostiqué.
6.2.3.1 Le traitement bronchodilatateur :
Beta-2 stimulants et théophyllines. Ce traitement est indiqué quand malgré les traitements précédents bien suivis, l'enfant continue à présenter des crises fréquentes (plus d'une par mois).
La théophylline dans ce cadre dite à libération prolongée se prend en 2 prises quotidiennes et nécessite une surveillance clinique et biologique pour atteindre un taux sérique efficace et éviter les manifestations d'intolérance. Il est souhaitable, surtout chez le nourrisson, de réaliser un cycle de théophylline (toutes les 3 heures) sur le nycthémère. A ce prix, ce traitement est efficace. Il est bien toléré dans une prescription sur de longues périodes.
6.2.3.2 Hyposensibilisation :
oui si les critères sont respectés :- après l'âge de 3 ans,- diagnostic étiologique précis isolant au maximum 2 allergènes responsables,- intolérance à l'environnement allergisant malgré le traitement dit d'adaptation,- acceptation par l'enfant (et la famille) d'un tel traitement comportant des injections multiples sur 2 ou 3 ans (voire plus)- bonne tolérance locale et générale des injections.
6.2.4 Introduction d'une corticothérapie au long cours dans les formes les plus
graves.
Ce traitement repose actuellement sur la prescription de corticoïdes sous forme
inhalée, sans effet systémique et sans effet biologique néfaste sur l'axe
hypothalamo-surrénalien (Bécotide - Pulmicort).
La composante inflammatoire apparaissant importante, les corticoïdes inhalés sont
prescrits précocément en traitement de fond.
6.2.5 Traitement des autres facteurs de risque associés.
- compensation d'un déficit immunitaire partiel,- traitement d'un reflux gastro-oesophagien,- réadaptation à l'effort,- kinésithérapie avec technique de drainage et éducation respiratoire,- cures climatiques en altitude.
6.3 Le traitement préventif
Les objectifs actuels sont :- la prévention primaire de l'asthme de l'enfant.
- la prévention des formes graves.
6.3.1 Prévention primaire.
Elle s'adresse au tout petit à risque avec :- antécédents familiaux atopiques,- antécédents personnels allergiques (eczéma),- antécédents personnels respiratoires : bronchiolite.
Elle consiste en :- un traitement de l'environnement,- une lutte contre le tabagisme passif.
L'intérêt est de mettre rapidement en place un contrôle de l'environnement plus ou moins associé à un traitement d'adaptation (anti-H1).
6.3.2 Prévention des formes graves.
Chez tout enfant :- traitement précoce (avec diagnostic précoce),- mise en route rapide d'un traitement de fond individualisé,- surveillance assidue : clinique fonctionnelle (peak flow, EFR), et surtout :
- éducation de l'enfant et de sa famille dans le problème de la prise en charge d'une maladie nécessitant un traitement de longue haleine.

Source: http://morafm.free.fr/Astme%20infantile.pdf