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Hemorragia alveolar difusa asociadaa consumo de cocaína. A propósito de un caso Francisco Arancibia H1, Marcelo Concha1, Jefferson Hidalgo1, Marcelo Valdés1, Sebastián Soto G2.
alveolar hemorrhage in the transbronchial biopsy. Theoutcome was favourable after treatment with parenteral La HAD inducida por cocaína es una patología poco methylprednisolone, oxygen therapy and non invasive ven- frecuente, principalmente, porque es subdiagnosticada. tilation. The frequency of cocaine-induced alveolar hemorrhage Debe existir una alta sospecha clínica de HAD en pacientes is probably underestimated; the condition must be suspected que consumen cocaína y que consultan por hemoptisis, in subjects who inhale cocaine and have haemoptysis. We anemia e infiltrados pulmonares. En nuestro país, desafortu- nadamente, existe un aumento del consumo de ésta y otras Key words: Hemopthysis, Diffuse alveolar hemmorage, Co- drogas ilícitas. Ello compromete a los médicos y enfermeras que trabajan en servicios de urgencia e intensivo, a estarpreparados para enfrentar estos casos. El entendimiento y eltemprano reconocimiento de las complicaciones respirato- INTRODUCCIÓN
rias, cardiovasculares o del SNC inducidas por la cocaínason esenciales para el apropiado tratamiento y disminución En Chile, el número de personas que consumen cocaína, de la morbimortalidad en estos pacientes. se ha incrementado dramáticamente en los últimos años.
En un estudio reciente, Fuentealba y col. encontraronque el 6,3% de chilenos entre 12 y 64 años ha consumi- do cocaína o pasta base alguna vez en su vida1. Losefectos cardiovasculares y del sistema nervioso central Following inhalation of cocaine one young men developed asociado al consumo de esta droga son bien conocidos, cough, dyspnea, fever and chest pain associated with hae- no así las complicaciones respiratorias. Dentro de las moptysis. X-ray films of the chest showed bilateral microno- complicaciones respiratorias asociadas a la inhalación de dular opacities. The patients developed a life-threatening cocaína reportadas en la literatura médica se encuentran: event. Haemosiderin was found in the macrophages that
el barotrauma, el edema pulmonar no cardiogénico y la were present in the fibroscopic alveolar lavage fluid and hemorragia alveolar, siendo todas potencialmente leta-les2-3. La hemorragia alveolar inducida por cocaínaprobablemente es subestimada y la condición puede sersospechada en sujetos que inhalan cocaína y tienenhemoptisis. Esto ha sido confirmado en estudios realiza-dos en población de norteamérica4. A nuestro entender,en Chile, no se han reportado casos de hemorragia 1 Residentes de la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto Nacional alveolar inducidos por cocaína. Presentamos un paciente que desarrolla una hemorragia alveolar difusa potencial- Médico cirujano del Servicio de Cirugía, Hospital Clínico Regional de mente fatal después de inhalar cocaína y se analizan las Valdivia, Instituto de Cirugía Universidad Austral de Chile.
posibles complicaciones pulmonares derivadas del uso de Correspondencia: e-mail: fearancibia@gmail.com 116 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2006; VOL 21(2): 116-120
Hemorragia alveolar difusa asociada a consumo de cocaína CASO CLÍNICO
cultivos y biopsia transbronquial. Posteriormente el pa-ciente es transferido a la Unidad de Cuidados Intensivospor evolucionar con mayor dificultad respiratoria, dismi- Paciente de 16 años de sexo masculino, con antecedentes de tabaquismo y consumo de marihuana ocasional.
trados pulmonares, mayor anemia y deterioro progresivo Ingresa al Servicio Médico-Quirúrgico respiratorio del de la función renal. Se instala un catéter de Swan Ganz Instituto Nacional del Tórax (I.N.T.). por presentar que descarta un edema pulmonar cardiogénico. Con desde hace 4 días, un cuadro caracterizado por tos seca, estos antecedentes se planteó el diagnóstico de Síndrome disnea progresiva, dolor torácico, fiebre hasta 40°C, Riñón-pulmón. Durante su estadía en UCI cursa con además, astenia, adinamia, y mialgias difusas de predo- falla respiratoria y requiere soporte con ventilación no minio en zona gemelares. Los signos vitales de ingreso invasiva. Las baciloscopías y cultivos corrientes de las muestran: presión arterial: 120/70 mm Hg; frecuencia muestras respiratorias son negativos. Serología para Han- cardiaca: 100 x min; T°: 39,5°C y frecuencia respiratoria: tavirus es negativa. Las pruebas inmunológicas (Factor 26 x min. En el examen físico destaca el uso de reumatoideo, ANA, ANCA, ENA y anticuerpos anti- musculatura respiratoria accesoria, y se auscultan crepita- membrana basal) son negativas. La hemosiderina en ciones en ambas bases pulmonares. En la radiografía de macrófagos es positiva y la histología de la biopsia tórax de ingreso se observa infiltrado intersticial nodular transbronquial fue informada como hemorragia alveolar.
difuso bilateral (Figura 1a). En los exámenes de laborato- Se reinterroga varias veces al paciente quien revela haber rio presenta: leucocitos: 7.600; hematocrito: 39%; pla- consumido 3-4 grs de cocaína el día previo al inicio de la quetas: 65.000; PaO2: 56 mm Hg (aire ambiente), Ck sintomatología. Se decide suspender los antibióticos, total: 930 UI/ml. Se indica oxigenoterapia, antipiréticos, administrar esteroides (metilprednisolona 500 mg/día clindamicina 600 mg c/8 hrs IV. Ante la sospecha de por 3 días intravenoso) y continuar con soporte de tuberculosis pulmonar se obtienen muestras respiratorias ventilación no invasiva durante 3 días. Su evolución es para baciloscopias y se inicia tratamiento con Isoniazida favorable, normaliza la función renal con aporte de 300 mg, Rifampicina 600 mg, Etambutol 1200 mg y volumen, hay regresión de los infiltrados pulmonares en Pirazinamida 1500 mg al día vía oral.
la radiografía de tórax y de la insuficiencia respiratoria.
Durante el primer día de hospitalización el paciente Es dado de alta al decimosegundo día de hospitalización presenta hemoptisis de alrededor de 10 cc, asociado a con los diagnósticos de: 1) Hemorragia Alveolar Difusa caída progresiva de la saturación de oxígeno y hematocri- asociado a cocaína; 2) Insuficiencia respiratoria hipoxé- to (Tabla 1). Se realizó una fibrobroncoscopia que mica aguda; 3) Insuficiencia renal aguda secundaria; y 4) objetiva sangre en lumen bronquial, se realiza un lavado broncoalveolar, tinción de hemosiderina en macrófagos, Figura 1. En la primera Rx tórax se observa un compromiso nodular intersticial bilateral con áreas confluentes de relleno alveolar. Cuatro díasdespués, se evidencia una progresión del compromiso alveolar con zonas de condensación parenquimatosa, bilateral y derrame pleural.
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TABLA 1. EVOLUCIÓN DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO DURANTE HOSPITALIZACIÓN,
DESTACANDO AL TERCER DÍA UNA DISMINUCIÓN IMPORTANTE DEL HEMATOCRITO, DE LA PAO /FIO
Y UN ASCENSO DE LA CREATININA SÉRICA
Figura 2. La tomografía axial computada muestra un extenso compromiso parenquimatoso, con áreas de relleno alveolar, de vidrio esmerilado ybroncograma aéreo.
DISCUSIÓN
en un 25%, con sintomatología pulmonar inespecífica,que incluye: fiebre, dolor torácico, disnea, tos, sibilan- Los efectos de la cocaína a nivel cardiovasculares y del cias, hemoptisis y melanoptisis (expectoración negrusca, sistema nerviosos central son bien conocidos. En estos producto de la inhalación de residuos de carbón al fumar destacan el infarto agudo al miocardio, las arritmias la droga). En el norte de Filadelfia una de las causas mas ventriculares malignas, y la disección aórtica5,6, como frecuentes de hemoptisis es el consumo de cocaína. A su también las crisis convulsivas, apoplejía y hemorragia vez, la hemoptisis se presenta en el 6 a 26% de lo cerebral7. Por el contrario, los efectos de la cocaína a fumadores de cocaína8. Sin embargo, la presencia de nivel pulmonar son menos conocidos, los cuales son muy hemoptisis en sujetos que inhalan cocaína debe hacer diversos (Tabla 2) y en algunos casos letales8. Clínica- sospechar hemorragia alveolar difusa (HAD) inducida mente las alteraciones pulmonares se manifiestan, hasta por esta droga9. Por otro lado, la HAD oculta por 118 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2006; VOL 21(2): 116-120
Hemorragia alveolar difusa asociada a consumo de cocaína son negativos y no existe concomitancia con enfermedad TABLA 2. COMPLICACIONES PULMONARES POR
renal. En general la radiografía retorna a la normalidad CONSUME DE COCAÍNA
La HAD puede ocurrir a las pocas horas de inhalada la droga y es reversible con la discontinuación de la 2. Injuria térmica de la vía aérea 3. Deterioro de la función respiratoria misma14. Los posibles mecanismos que inducen HAD en estos pacientes incluyen: 1) vasoconstricción del lecho vascular pulmonar que puede resultar en anoxia epitelial o daño celular endotelial produciendo hemorragia alveo- lar y edema; 2) Efecto toxico directo de las sustancias 8. Neumonitis por hipersensibilidad Eosinofílica inhaladas en el epitelio alveolar que llevan a la injuria; y 3) es posible que la cocaína induzca trombocitopenia o 10. Enfermedad vascular pulmonar/infarto pulmonar déficit transitorio de proteína C y S alterando la coagula-ción8. En cuanto al tratamiento de la HAD este se basa en la suspensión del consumo de la droga, oxigenoterapia BOOP: Bronquiolitis obliterante y neumonía en organización.
y soporte respiratorio si es necesario8,14,15. Si bien se hadescrito el uso de corticoides en estos pacientes, no hayevidencias clínicas que apoyen su indicación en la HADinducida por cocaína. En nuestro caso, se utilizaronesteroides intravenosos con buenos resultados.
consumo de cocaína es más común de lo pensado.
Es importante mencionar que en forma crónica se Murray et al. encontraron HAD en el 30% de la pueden presentar múltiples alteraciones simultaneas a autopsias de sujetos que murieron repentinamente por nivel histopatológico pulmonar. Esta incluye: daño al- sobredosis de cocaína10. En otro estudio, Bailey et al.
veolar difuso, hemorragia alveolar difusa, bronquiolitis reporta un 58% de HAD en 52 pacientes que fallecieron obliterante, neumonitis intersticial, edema pulmonar no por consumo de cocaína11. Estos 2 estudios revelan que cardiogénico, infarto pulmonar, hipertrofia de la túnica la HAD puede ser mas frecuente que la hemoptisis media de la arteria pulmonar, hemosiderosis, fibrosis clínica. La HAD constituye una emergencia médica y los pulmonar intersticial y enfisema buloso severo11,12.
médicos tienen que estar preparados para su identifica- El diagnóstico diferencial incluye otras causas de ción temprana. El cuadro clínico usual de la HAD se hemorragia alveolar (vasculitis, inmunológicas, enferme- caracteriza por hemoptisis, infiltrados pulmonares en la dades colágeno-vasculares, desordenes de la coagulación, radiografía de tórax y anemia aguda. Sin embargo, o idiopáticas)13. También debe considerarse el tromboe- muchos casos no tienen el cuadro clínico clásico13. En la mbolismo pulmonar e infarto pulmonar inducido por HAD inducida por cocaína los estudios inmunológicos cocaína. Este ultimo diagnostico es muy infrecuente y Figura 3. Histología de biopsia transbronquial, con aumento mediano se observa una hemorragia alveolar extensa. Hay escasa fibrina y leveinfiltrado pulmonar. No se observa capilaritis.
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Figura 4. El paciente requirió ventilación no invasiva comosoporte respiratorio.
solo hay un caso descrito en la literatura16. Otra forma Tadani PV. NIDA Conference report on cardiopulmonary de presentación dentro de las primeras 48 horas después complications of “crack” cocaine use. Clinical manifestations and de la inhalación de cocaína, es la neumonitis por hiper- pathophysiology. Chest 1996; 110 (4): 1072 – 76.
sensibilidad eosinofílica o lo que se ha denominado Lange RA Hillus DH. Cardiovascular Complications of Cocaine Use.
“crack lung”17. Esta es una severa reacción caracterizada por dolor toráxico, tos con hemoptisis, disnea, fiebre, Guerot E, Sanchez O, diehl JL, fagon JY. Acute complication in infiltrados pulmonares difusos, prurito, y eosinofilia cocaine users. Ann Med Interne 2002; 153 (3 suppl):S27-31.
pulmonar y sistémica. La histología es consistente con Haim DY, Lippmann ML, Goldbertg SK, Walkenstein MD. The una neumonía eosinofílica aguda. Estos pacientes tienen pulmonary complication of crack cocaine: A comprehensivereview. Chest 1995; 107: 233-40.
una favorable respuesta a los corticoides y se ha observa-do recurrencia de estos episodios al continuar el consu- Godwin JE, Harley RA, Miller KS, et al. Cocaine, pulmonaryhaemorrhage and hemoptysis. Ann Intern Med 1989; 110: 843.
mo de cocaína. Finalmente, en ocasiones, larabdomiolisis inducida por cocaína puede presentarse 10. Murray RJ, Smialek JE, Golle M et al. Pulmonary artery medial hypertrophy in cocaine users without foreign particle con dolor toráxico y hemoptisis, imitando un tromboe- microembolization. Chest 1989; 95: 1050-53.
mbolismo pulmonar. El diagnostico se confirma midien- Bayle ME, Fraire AE, Greenberg SD, Barnard J, Cagle PT. Pulmonary do niveles séricos de creatininfosfoquinasa (Ck) o histopathology in cocaine abusers. Hum Pathol 1994; 25:203-7.
mioglobina en orina18. En nuestro paciente los niveles 12. Forrester JM, Steele AW, Waldron JA, Parsons PE. Crack lung: iniciales de Ck eran elevados, pero estos declinaron an acute pulmonary syndrome with a spectrum of clinical rápidamente y a las 48 horas estaban normalizados.
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