Desa-prüfung am 23

DESA-Prüfung am 23.06.2012 in Wien
1.) Allgemeines: Die lange Warterei zwischen den VIVAS und das Procedere sind in den Vorprotokolen ausreichend
beschrieben. Hier gibt’s nichts hinzuzufügen.
Eine Anmerkung zu den Eingangsfragen: Man bekommt den Zettel mit der Eingangsfrage 10 Minuten bevor es
losgeht. Es empfiehlt sich, sich hier eine ausführliche und strukturierte Antwort zurechtzulegen (Grafiken malen,
Kurven zeichnen). Bei mir hat es super geklappt, ich habe bei allen 4 Vivas die Möglichkeit bekommen mich
ausführlich zu den entsprechenden Themen zu äußern. Je besser und je länger man hier etwas frei sagen kann, desto
weniger Zwischenfragen und Unterbrechungen gibt es. Da es sich um eine mündliche Prüfung handelt lautet meine
Empfehlung, dass man sich zu den entsprechenden Themenkomplexen kleine Referate im Kopf vorbereitet, die man
dann runterbeten kann. So kann man dann zum Beispiel auf die Frage: „Wie wird Sauerstoff im Blut transportiert“
ohne große Mühe ca. 5 Minuten etwas erzählen. Kommt gut an, verringert die Wahrscheinlichkeit mit etwas anderem
belästigt zu werden.
2.) Themen Fragen
Viva 1.) Etwa: Wie wird Kohlendioxid im Blut transportiert? Beschreiben Sie die Mechanismen der Steuerung des
CO2 Haushalts und die Auswirkungen auf die Physiologie. (Nachlesen z.b. Morgan Clinical anesthesiology)
Unterschiede Ropi-/Bupivacain (Differentialblock, Wirkdauer, Octanol/Wasserlöslichkeitskoeffizienz, Pka, etc)
Welche Zugänge für ZVK kennen Sie, Risiken, Nebenwirkungen, Vorteile, Nachteile
Veränderungen während der Schwangerschaft in extenso
Können Sie den Stromkurvenverlauf einer Arbeitsmyokardzelle und einer Sinuknotenzelle aufzeichnen? Welchen
Ionen fließen wann? Welche Antiarrhythmika gibt es, welche blockieren hier was, was machen b-Blocker?
Viva 2.) Etwa: Beschreiben Sie an Hand von N2O und einem beliebigem Narkosegas Ihrer Wahl die
Pharmakokinetik volatiler Anästhetika bei der Einleitung. (Siehe Faust Anesthesiology review)
Einflussfaktoren: Blut/Gas Löslichkeitskoeffizient, HZV, und Partialdruckdifferrenz. FA/Fi über die Zeit-Kurve
aufmalen. Bei der Angleichung der FA an die Fi spielt auch die alveoläre Ventilation eine Rolle
Wovon wird Schlagvolumen bestimmt: Vorlast, Nachlast, Kontraktiliät, Klappenfunktion, Rhythmus, Herzfrequenz.
Darauf aufbauend: Möglichkeiten O2-Verbrauch am Herzen zu reduzieren (z.B. Nachlast senken, bradykarder
machen, Inotropie wegnehmen)
Dann (hier war ich leider blank, was schon zu Augenrollen geführt hat) Wie wirken genau die unterschiedlichen
Klassen von Antidepressiva die Sie kennen, und welche Auswirkungen hat das für Sie perioperativ
Wie funktioniert die O2-Messung am Narkosegerät (all time Favorite! Galvanische Zelle, paramagnetische O2-
Messung, Brennstoffzelle), wie wird Narkosegase, wie Co2 gemessen
Temperaturphysiologie: Was steuert was, Verluste durch Strahlung, Konvektion etc. Einfluss von Narkose hierauf
(Nach diesem Viva haben alle gestöhnt!)
Viva 3.) Etwa: Ein Patient wird nach Ösophagusresektion extubiert weil´s ihm gut geht. 20 ml/h Soko über die
Jejunostomie. Nach eineigen Stunden dann Hypotension (80/40), Tachkardie, Tachypnoe, Fieber, Anurie.
Beschreiben Sie ihr Vorgehen.
Mein Vorgehen: Zustand des Pat beschreiben:
Pat hat SIRS (Sepsis (so schnell postop???), Postaggressionsstoffwechsel?)
Pat hat Schock. Schock Ursachen: Kardiogen? Hypovolämie (Hämorrhargie? SIRS?)? Anaphylaxie? Obstructive
Schock/Obstruction of venous return? (Pneu? ELV!!!. Abd. Compartment, Perikarderguss? Diast. Herzinsuffizienz)
Therapie: ABCDE.
Airway: Sind die Atemwege frei? O2 geben
Breathing: Atemmuster, Atemfrequenz, Sättigung? Auskultation, Bülau ansehen (verstopft? Abgeklemmt? U.a.)
Intubation? (Kriterien?)
Circulation: Katecholamine, Volumentherapie, Transfusion
Paralell zu allem: Diagnostik. Ggf. Verstärkung holen (nicht weil man überfordert ist, aber lebensbedrohlicher
Zustand, 4 Augen sehen mehr!) Monitor ansehen, EKG schreiben, Labor, BGA, TX-Rö, Ukg /TEE
Dann Pat stabilisert sich unter Volumengabe. Ein Kollege gibt wegen der Anurie Lasix. Was halten Sie davon? Hier
sei auf , Intensive Care Med. 2010 Mar;36(3):392-411 verwiesen. Lasix ist
mind. relativ kontraindiziert.
Was halten Sie von der Ernährung? Ich hab gesagt: Zottenkost. Kann man machen, scheint mir noch einem solchen
Megaeingriff rel. früh (man soll mit EE aber möglichst früh beginnen) Jejunostomie, nicht in den Magen.
Diagnostik: Röntgenbild beurteilen (Empfohlenes Vorgehen auch für EKG Inkl.- Gegenstandskatalog kann man im
DIPLOMA-Guide nachlesen.) Bei mir wars Pneumonie bei ´Ösopahgus-CA (erweitertes Mediastinum) und Stent in
der Trachea.
Diagnostik Anastomoseninsuffizienz nach Ösophagusresektion
Pat mit SM, unklar welcher, und Bradykardie bei lap. AE. Massnahmen/Therapie: Chirurgen informieren, externes
Stimmulation? Stabil/instabil? Medis/Strom. . SM soll nicht im Verlauf des Stroms Eichelektrode/Koagulations-
pinze des Chirurgen liegen. Magnet auflegen? Bipo Kautern?
PONV. Apfel Sccore, Risikofaktoren, Prävention, Therapie in extenso
4.Viva.) Etwa: Eine 65 jährige Patientin wird ihnen vorgestellt mit schwerer Arthritis an der Hüfte. In den letzten 5
Jahren 5 Lungenembolien. Ruhedyspnoe, ausk. ob., aber Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz. Beschreiben Sie das
anästhesiologische Vorgehen.
Zuerst hab ich gesagt, dass eine Arthritis an der Hüfte keine Op ist. Ich möchte zuerst mal wissen was überhaupt
operiert wird. Synovektomie? TEP? zementiert? Sind die konservativen Maßnahmen ausgeschöpft? Das kam nicht
gut an, obwohl man eindeutig nachlesen konnte, dass keine Op draufstand. Also sollte die Pat. eine Tep bekommen.
Thromboseneigung (APC-Resistenz? Medis? Tumor) Problematik der Antikoagulation
Differentialdiagnostik Dyspnoe (Links, Rechtsinsuffizienz? Pulmonales Problem Auskultation reicht hier nicht!)
Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz: Jugularvenendistension, Leberstauung, dil. Cava)
Diagnostik ergibt hohen PA-Druck. Welchen Vorteil hat VN (Pat schläft, invasive Massnahmen leichter zu ertragen),
SpA oft mit raschem Onset, dann schlecht steuerbar. Wie behandeln sie den hohen PA-Druck (schlecht
behandelbar!!! da chronisch, b2-Agonisten, inh. NO etc)
Macht sie ein starker Blutverlust hier besonders Nervös? Ja Re-Ventrikel besonders Vorlast abhängig etc.
EKG: AV-Block°III bei Hinterwandinfarkt. Strukturierte Beurteilung
Thorakale PDA: Vorteile Nachteile Komplikationen, PCA postop mit was, warum kein Mo
Transfusionsindikation bei BV intraop. Physiologische Transfusionstrigger, Major inkompabilität

Source: http://dr-nowacki.de/DESA___DEAA/2012_3/DESA_Wien.pdf

Erektil dysfunktion 100825

_______________________________________________________ Erektil dysfunktion Vad är erektil dysfunktion och hur vanligt är det? Erektil dysfunktion eller impotens innebär oförmåga att få eller upprätthålla erektion av penis tillräcklig för att genomföra ett samlag. Tillståndet är vanligt och drabbar många män någon gång under livet. Problemen ökar med ökand

2003(平成15年)

2003 (平成 15 年) Original Articles 1) Site-specific arrhythmogenesis in patients with Brugada syndrome. Morita H, Fukushima-Kusano K, Nagase S, Takenaka-Morita S, Nishii N, Kakishita M, Nakamura K, Emori T, Matsubara H, Ohe T. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Apr;14(4):373-9. 2) Risk stratification for asymptomatic patients with Brugada syndrome. Morita H,

Copyright © 2014 Medical Pdf Articles