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ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL Manifestaciones psicológicas de la epilepsia en la infancia J. Artigas
PSYCHOLOGICAL MANIFESTATIONS OF EPILEPSY IN INFANCY Summary. Epilepsy in infancy, far from being a condition in which only convulsive phenomena occur, also has important
cognitive and behavioral components, which may be more important than the epileptic seizures itself. The psychological
repercussions of epilepsy are the sum of various factors due to the epilepsy itself, the treatment given, the side-effects of drugs
given and the manner in which the patient copes with his illness. The epilepsy itself shows the effect of the causal lesion, lesions
associated with this causal lesion and the immediate and long-term effects of the resulting paroxystic discharges. The most
significant manifestations are: attention disorders, problems of social relationships and problems of conduct. Treatment and
diagnosis should not be limited to treatment of the crises. In all epileptic children neuropsychological assessment should be
directed towards the detection and surveillance of the most common problems. This has a considerable effect on the quality of
life of the epileptic patient. In cases of benign idiopathic epilepsies, which occur most frequently in childhood, evaluation of
conduct using Achenbach’s questionnaire (CBCL) may be sufficient, together with assessment of the ability to pay attention on
Continuous Performance Test (CPT) and a quantitative and qualitative evaluation of intellectual capacity using the WISC-R
or K-ABC scales [REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 135-41].
Key words. Attention disorder. Behaviour disorders. Epilepsy. Quality of life.
INTRODUCCIÓN
blación general, que alcanzan en el estudio de la Isla de Wight el La epilepsia es un trastorno neurológico frecuente en la población 8% [10]. La epilepsia influye en su doble vertiente de enfermedad general, cuya prevalencia se sitúa entre el 0,4 y el 0,88% [1-4]. La crónica y enfermedad del sistema nervioso. Los niños epilépticos epilepsia viene definida por la existencia de síntomas paroxísticos presentan más trastornos psicológicos que los niños con otra en- que tienden a repetirse. Existen múltiples tipos de crisis, que están fermedad crónica como por ejemplo el asma [11]. Por el contrario, recogidos en la Clasificación de Crisis Epilépticas de la ILAE [5].
al compararlos con los que sufren otra enfermedad crónica del También se han clasificado las epilepsias atendiendo a agrupacio- sistema nervioso como la migraña, hallamos que la prevalencia de nes sindrómicas. Sin embargo, los fenómenos paroxísticos no son ansiedad y depresión es similar en ambas [6].
la única manifestación de la epilepsia, ni siquiera, en bastantes La tabla I [12] resume los mecanismos implicados en la cau- salidad de los trastornos psicológicos. Suele ser difícil, por no Generalmente, la primera manifestación de la epilepsia suele decir imposible, discriminar la manera en que influye cada uno de ser la crisis epiléptica. El debut casi siempre es dramático y motiva estos factores, puesto que todos ellos interactúan. No obstante, es de forma urgente una demanda asistencial. Puesto que el punto de necesario plantearse en un caso concreto cuáles son los mecanis- partida de la enfermedad, tanto para el paciente como para el mos potencialmente implicados para intentar paliar, en lo posible, médico es la crisis, no es raro que el seguimiento quede enquistado en el problema de las crisis. Al ser más sutiles, posiblemente La importancia de los mecanismos citados en la tabla I se verá inexistentes o inaparentes en un primer momento, los síntomas modificada según factores circunstanciales: la edad de inicio de psicológicos pasan fácilmente inadvertidos [6]; sin embargo, son las crisis, el grado de control de las crisis y la duración de la frecuentes y pueden generar un distrés, incluso mayor que el in- epilepsia. La precocidad de inicio, el mal control de las crisis y el tiempo de evolución prolongado, influyen de forma negativa.
La tasa de problemas psicológicos, detectados en niños epi- lépticos, varía mucho según los diseños de estudio empleados. Enprimer lugar, el concepto de trastornos psicológicos o psiquiátri- EPILEPSIA Y RETRASO MENTAL
cos es muy vago y, por tanto, no existen unos criterios que los Hasta mediados de este siglo prevalecía la idea de que la epilepsia definan de forma genérica. También influye cuál sea la muestra se asociaba a retraso mental (RM). No es extraño que se llegara a utilizada para efectuar los estudios. La prevalencia de trastornos esta conclusión, habida cuenta que las investigaciones sobre epi- psicológicos en niños epilépticos seleccionados a partir de la lepsia se realizaban en pacientes institucionalizados. A partir de población general difiere de la hallada en pacientes atendidos en los años cincuenta, empezaron a llevarse a cabo estudios en epi- hospitales terciarios. Por estas razones, se han comunicado fre- lépticos en régimen ambulatorio. En un estudio llevado a cabo en cuencias que varían entre el 20 [7,8] y el 56% [9]. Estas cifras 1960, sobre una muestra de 1.905 epilépticos, Lennox y Lennox superan ampliamente la tasa de trastornos psicológicos de la po- concluyeron que únicamente una séptima parte presentaba un claroRM [13].
Recibido: 04.01.99. Aceptado: 15.01.99. En la actualidad, el criterio más ajustado para predecir la exis- tencia o aparición de RM, se basa en el diagnóstico del tipo de Unidad de Neuropediatría. Hospital de Sabadell. Corporació SanitàriaParc Taulí. Sabadell, Barcelona, España. epilepsia y la causa de la misma. De los niños con síndrome de Correspondencia: Dr. Josep Artigas Pallarès. Apdo. de Correos 379. E-08200 West, un 70% va a tener RM [14], si bien, generalmente, ya es Sabadell, Barcelona. Fax: +34 93727 6154. E-mail: josepart@valser.es; posible predecirlo al inicio de las crisis o incluso antes. Para el síndrome de Lennox, la proporción alcanza el 75-95% de los pacientes [15]. En estos casos debe sumarse al RM, previo al REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 135-S 141 Tabla I. Mecanismos implicados en los síntomas psicológicos de la epilepsia.
Tabla II. Encefalopatías congénitas con RM y epilepsia.
Lesiones asociadas a la lesión epiléptica Infección intrauterina por citomegalovirus Derivados de cómo vive el adolescente la epilepsia Influencia de las expectativas familiares inicio de la epilepsia, un deterioro cognitivo progresivo, secunda- En otros casos, RM y epilepsia son manifestaciones de una encefalopatía no evolutiva congénita o adquirida. Entre las ence- falopatías congénitas con RM y epilepsia se hallan las recogidasen la tabla II.
Numerosas metabolopatías con alteración en el metabolismo ción, pero también puede ocurrir con descargas más breves, inclu- energético de las neuronas cursan con RM y epilepsia. En algunos so si son focales. Las descargas del hemisferio izquierdo producen casos el RM y la epilepsia son las manifestaciones principales de interrupción de las tareas verbales, en tanto que las del hemisferio derecho repercuten en tareas visuoespaciales. Las descargas ori- Los pacientes que reúnen RM y epilepsia presentan, además, ginadas en estructuras subcorticales de la línea media, registradas una elevada tasa de trastornos psiquiátricos, que suelen quedar en el EEG como descargas generalizadas, se asocian a disminu- enmascarados por el RM. En un reciente estudio, Gillberg encuen- ción de la atención [26]. Estas alteraciones transitorias repercuten tra que más de un 90% de niños epilépticos con RM presentan en la conducta y en el aprendizaje. En algunos individuos se ha algún trastorno psiquiátrico, aunque éste no pueda categorizarse podido demostrar cómo los fármacos antiepilépticos mejoran las funciones psicológicas, mediante la interrupción de la actividadparoxística [27]. La reiteración de la alteración cognitiva transi-toria produce un bloqueo en el proceso de codificación, lo cual EPILEPSIA Y ESCOLARIDAD: TRASTORNO
interfiere con la capacidad de recibir, procesar, almacenar o recu- DE LA ATENCIÓN Y TRASTORNOS ESPECÍFICOS
perar la información. Asimismo, se interrumpe el proceso de con- DEL APRENDIZAJE
El ámbito donde con más frecuencia repercute la epilepsia infantil La politerapia también puede ser responsable de disfunción en es el escolar. Los principales mecanismos cognitivos básicos al- la atención, memoria, agilidad mental y procesamiento de la infor- terados son: el tiempo de reacción, la atención y la memoria [20-22], además de disfunciones corticales específicas.
El problema más común que se genera es el trastorno por La propia lesión, tal como se ha visto en algunas displasias déficit de atención con hiperactividad (ADHD, del inglés Atten- corticales, puede ser por sí misma responsable de la disfunción [23].
tion Deficit with Hyperactivity Disorder). En un estudio realizado Sin embargo, es más habitual que los problemas de aprendi- en nuestro medio, utilizando el cuestionario de Achenbach, el zaje estén relacionados con otros factores inherentes a la epilep- trastorno psicopatológico más frecuente fue el trastorno de aten- sia. Estos factores son: el efecto de las descargas a corto y a largo ción [29]. Una valoración en colegios normales mostró que el plazo, la medicación y la repercusión emocional de la epilepsia.
68,7% de niños con epilepsia presentaba problemas académicos Las descargas intercríticas no generan ninguna manifestación [30]. El estudio de la Isla de Wight puso en evidencia que entre los subjetiva ni objetivable por medios de exploración convenciona- epilépticos se encontraba el doble de niños con problemas impor- les. No obstante, existe evidencia clínica y experimental, con res- tantes de lectura que entre los no epilépticos [10].
pecto a la repercusión de los paroxismos subclínicos sobre las Ante un niño con trastorno de atención se puede plantear la funciones cognitivas. Aarts [24] y Binnie [25], utilizando tareas conveniencia de recomendar metifenidato. En estos casos, no cognitivas de forma concomitante al registro EEG, observaron existe una contraindicación para su prescripción, ni se ha obser- cómo las descargas intercríticas afectaban selectivamente la fun- vado que altere los niveles plasmáticos de las drogas antiepilép- ción del hemisferio cerebral donde se generaban. La alteración ticas; sin embargo, en pacientes cuyas crisis no están controla- cognitiva transitoria es fácil de evidenciar cuando ocurren descar- das puede producirse un incremento de las mismas [31]. No gas generalizadas punta-onda de más de tres segundos de dura- obstante, como primera medida, en un niño epiléptico con tras- REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 135-S 141 ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL torno de atención, se debe revisar la medicación anticomicial, Tabla III. Ítems más significativos (CBCL).
EPILEPSIA Y TRASTORNOS AUTISTAS
La prevalencia de epilepsia entre autistas es mucho más alta que entre la población normal, aunque su estimación varía entre el 4 y el 32% [32-33]. El primer paciente autista descrito por Kannerera epiléptico [34]. Estos datos sugieren una relación entre ambos No se puede concentrar o prestar atención En niños con trastorno autista (TA) la epilepsia tiende a ma- nifestarse en dos picos de edad. Dichos períodos son: la época de lactante y la adolescencia. En el primer caso, el tipo de epilepsia es el síndrome de West (SW); en la adolescencia suelen aparecercrisis parciales complejas [32,33].
La epilepsia en los TA va ligada al daño cerebral. En un estu- dio, Tuchman y Rapin hallaron que el 42% de los autistas con RMgrave y trastorno motor tenían epilepsia, mientras que si sólo existía RM grave la proporción descendía al 25%. Cuando única- mente había trastorno motor, la cifra bajaba al 10%. Por último,en el caso de que el TA no estuviera asociado a otra enfermedad neurológica, tan sólo el 7% desarrollaba epilepsia [35].
No es raro que los padres de los niños autistas relaten que su hijo ha presentado durante cierto período una regresión en los Apegado a los adultos, demasiado dependiente aspectos típicos del autismo: relación social, comunicación e in- tereses; esto ocurre en una tercera parte de los casos. Unas veces,no había constancia previa de trastorno, y otras, ya se habían Prefiere jugar con los niños más jóvenes detectado síntomas autistas, aunque de carácter leve. En estos niños, la evolución es mucho peor de lo sospechado inicialmente.
Ante esta situación se suele pensar en un trastorno metabólico del sistema nervioso central (SNC), pero las pruebas de laboratorio contradicen tal hipótesis. Además, pasado un período, el procesoqueda estabilizado. No está claro el papel de la epilepsia en esta No puede sentarse quieto, intranquilo, muy activo evolución, si bien en casos puntuales se ha podido demostrar unarelación causal. Deonna [36] comunicó dos casos de niños diag-nosticados de esclerosis tuberosa, con lesiones límbicas, que tras cas del tipo punta, onda aguda o punta-onda, generalmente un período de normalidad de 13 y 22 meses respectivamente, bilaterales de predominio en áreas temporales y parietales. Suele desarrollaron un cuadro regresivo de tipo autista coincidiendo con acompañarse de crisis convulsivas, aunque en un 25% pueden la aparición de crisis. En uno de ellos, al mejorar la epilepsia, faltar. En la mayoría de los casos, existen también problemas también lo hizo la sintomatología autística. En otras publicacio- de conducta, agresividad, estereotipias y dificultades de rela- nes, aunque no se refiere paralelismo entre inicio de crisis y regre- ción social [42]. Los límites entre autismo y SLK pueden que- sión, se informa sobre una mejoría del autismo al mejorar la epi- lepsia con tratamiento médico [37,38] o quirúrgico [39,40]. En Si bien en la publicación inicial, Landau y Kleffner [43] sugi- otro caso, sin crisis, mejoró el autismo al inducir una mejoría del rieron que la causa de la disfunción lingüística estaría motivada EEG con antiepilépticos [41]. Aunque puntuales, estos datos jus- por la persistente actividad paroxística, todavía no está totalmente tifican la práctica de un EEG con trazado de sueño y un ensayo aclarado [44]. En el síndrome de punta-onda continua durante el terapéutico, en caso de existir alteraciones bioeléctricas de carác- sueño y en la epilepsia parcial atípica también concurre la presen- ter paroxístico. Es posible la existencia de casos que, sin manifes- cia de punta-onda continua durante el sueño y manifestaciones tar una respuesta tan espectacular como las publicadas, mejoren conductuales, por lo que se ha sugerido que estas entidades pue- de forma más sutil y difícil de cuantificar.
En la EPBPR se han descrito fenómenos transitorios de alte- ración en la expresión oral sin coincidir con crisis clínicamente EPILEPSIA Y LENGUAJE
objetivables. Además, pueden asociarse síntomas más sutiles con- Existen tres situaciones, posiblemente con algún nexo patogéni- sistentes en babeo, apraxia oromotora o falta de fluencia. Vuelve co, que vinculan epilepsia y lenguaje. Se trata de: 1. El síndrome a plantearse, por tanto, la posible relación entre la EPBPR y el de Landau-Kleffner (SLK); 2. La epilepsia parcial benigna con SLK [46]. Se ha descrito un cuadro, prácticamente idéntico, con paroxismos rolándicos (EPBPR), y 3. La disfasia del desarrollo un patrón hereditario autosómico dominante y con el fenómeno de El cuadro más conocido y mejor definido clínicamente es Otro nexo de relación entre epilepsia y lenguaje es la coinci- el SLK o afasia adquirida. Se diagnostica cuando se desarrolla dencia de epilepsia y/o alteraciones EEG con disfasia del desarro- una afasia coincidiendo con alteraciones electroencefalográfi- llo [48,49]. Estos datos abren de nuevo la interesante especulación REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 135-S 141 sobre cuáles son los límites entre una afasia epiléptica adquirida Tabla IV. Etapas del proceso de duelo (modificado de Kübler-Ross).
EPILEPSIA Y TRASTORNOS DE CONDUCTA
Durante largo tiempo, se ha sustentado, según conceptos erró- neos, la idea de que los epilépticos son agresivos. La observación durante la crisis o poscrisis de actitudes violentas e incontroladasllevó a la idea de temperamento agresivo en los epilépticos. Sin embargo, muy raramente esta situación puede llegar a causar al- guna lesión, ya que en estado crítico o poscrítico, el paciente essumamente torpe y no tiene ninguna intención de hacer daño a Pero, al margen de estas concepciones, cuando se valora la conducta de los niños epilépticos, se detectan más trastornos queen la población general [10]. Dichos problemas suelen ser bastan-te inespecíficos y son el resultado de diversos factores que inciden las características es la impredicibilidad de las crisis. La crisis en el niño epiléptico: ADHD, problemas de ansiedad y depresión puede aparecer en cualquier momento y en cualquier lugar, por tanto, el adolescente puede sentir que no tiene control sobre su En un estudio efectuado con el cuestionario de Achenbach en propia vida. Fácilmente tenderá a desarrollar una creencia en un niños con epilepsias benignas, los ítems que aparecieron más sig- control externo, sobre el cual no puede actuar. A ello se añade la nificativos, con respecto a la población general se refieren en la sobreprotección de la familia y la responsabilidad externa sobre el cumplimiento de la prescripción farmacológica. El adolescenteno participa en las decisiones que le afectan directamente, portanto, no tiene la capacidad de determinar su futuro. La sensación EPILEPSIA Y DEPRESIÓN
es la de que, haga lo que haga, va a ocurrir lo mismo. Matthews La prevalencia de depresión entre los pacientes epilépticos es muy y Barabas [60] estudiaron en los niños epilépticos cómo la creen- superior a la de la población general, especialmente si las crisis cia en un control externo puede interferir en la motivación para son difíciles de controlar [51]. Los escasos estudios realizados en aprender y en la interacción social. La falta de asunción de la población infantil apuntan en la misma dirección, hallando que un responsabilidad propia sobre el éxito y fracaso escolar conducen 23% de los adolescentes tienen síntomas depresivos [52]. En ge- a un bajo rendimiento. Asimismo, esta situación conduce a un neral, la depresión del adolescente epiléptico no suele identificar- estado de ansiedad y depresión habitual.
se ni tratarse [6]. Los intentos de suicidio se estiman entre dos ysiete veces superiores a los de la población general [53]; y en los Elaboración del duelo
hospitales donde se atienden niños por intento de suicidio, existe Cualquier enfermedad grave comporta un proceso de aceptación una sobrerrepresentación de epilépticos [54].
y acomodación. Esta acomodación implica la aceptación de una Debido al temor a que aumente el riesgo de crisis, existe poca cierta perdida de salud, seguridad, autonomía y libertad. Este tendencia al uso de antidepresivos en adolescentes epilépticos con proceso, denominado proceso de duelo, lo vive cualquier persona depresión. Este riesgo, muy bajo para los antidepresivos clásicos, en uso de razón. Se manifiesta de forma especialmente crítica se ha estimado entre el 0,1 y el 0,6% [55]. Los inhibidores de la durante la época adolescente, tanto si la epilepsia se ha iniciado en recaptación de serotonina parecen incluso ser más seguros [56].
la adolescencia, como si arranca de una edad más temprana y el En algunos casos cabe revisar la medicación anticomicial como adolescente descubre las limitaciones reales y fantásticas que le factor potencialmente relacionado con la depresión. Se ha infor- va a comportar su enfermedad. No resulta infrecuente que al niño mado sobre el efecto depresivo que puede tener el fenobarbital casi se le haya ocultado su enfermedad, y al llegar a la preadoles- [57], pero quizás no sea el único fármaco potencialmente impli- cencia o adolescencia tome conciencia, de forma brutal y en so- litario, de que padece epilepsia; sin saber a ciencia cierta en qué Los factores que más inciden en la elevada tasa de depresión entre los niños epilépticos son el locus control externo y la falta de En su desarrollo completo, el duelo sigue las etapas expues- tas en la tabla IV. El médico que trata al adolescente puede intuiren qué fase se halla su paciente. De esta forma, podrá ofrecer una Localización del control externo
ayuda de mayor alcance que el puro paternalismo. Al mismo La definición de la localización del control es el grado en que una tiempo, es conveniente que la familia pueda entender esta situa- persona acepta la responsabilidad personal de lo que le ocurre ción y también colaborar a la maduración del proceso. Es espe- [58]. Unas personas tienden a atribuir a los acontecimientos que cialmente delicado el período de negación y de ira, ya que suele les suceden un mayor grado de casualidad personal que otras. Las comportar una irregularidad o abandono del tratamiento. En la personas ubicadas en un control externo tienden a creer que no son práctica, se asiste con cierta frecuencia a adolescentes, en quie- responsables de lo que les pasa, puesto que lo que va a suceder nes después de años de tener un buen control de crisis, éstas queda al margen de lo que ellos piensen o hagan. Lefcourt puso en reaparecen de forma inesperada. En estos casos, la causa suele evidencia que los individuos con un locus control externo están residir en un abandono voluntario del tratamiento como forma más predispuestos a padecer problemas psicopatológicos que los de rebeldía ante una situación inaceptada. Un hecho a tener en individuos con locus control interno [59]. En la epilepsia, una de cuenta es que durante la adolescencia la responsabilidad de la REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 135-S 141 ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL enfermedad ha de transferirse de padres a hijos, lo cual no suele Tabla V. Pruebas útiles para la exploración neuropsicológica del niño epi-
ser fácil por ninguna de las partes.
No es raro que un niño llegue a su adolescencia tras un proceso de epilepsia crónica iniciada durante la infancia sin que apenas tenga información sobre su enfermedad. Quizás lo único que se le transmite es que debe tomarse unas pastillas y someterse a unasrestricciones, unas veces exageradas, otras veces razonables, pero no siempre comprendidas y aceptadas. En estos casos, el proceso de duelo es incluso más duro, puesto que puede cronificarse la fasede negación-ira, con los consiguientes trastornos de conducta, acompañados de rebeldía. En otras ocasiones, el adolescente pue- de querer renunciar a hacerse mayor, con una cierta complicidadparental, impidiendo, no sólo el proceso hacia la aceptación racio- nal de la enfermedad, sino también bloqueando el proceso de conflicto y maduración propio de la adolescencia. En estos casos,se llega a cristalizar una inmadurez psicoafectiva que se extenderá hacia la edad adulta. Una forma de facilitar el proceso madurativo es ofrecer al joven la oportunidad de expresar sus sentimientos conrespecto a la enfermedad.
La intervención sobre estos aspectos puede ser una valiosa ayuda, por cuanto el médico goza de gran credibilidad y prestigiotanto ante los padres como ante el adolescente. En general, no se Test conductual de memoria Rivermead (RBMT) precisa la intervención psiquiátrica, partiendo de que el médico, responsable de la epilepsia, dispone de sensibilidad ante las an-gustias de su paciente, no sólo con respecto a su enfermedad, sino también con referencia a cómo vive su enfermedad.
Escala de Conners para maestros (versión de Farré-Riba/Narbona [71]) EPILEPSIA Y PSICOSIS
En epilépticos adultos es bien conocida la existencia de cuadrospsicóticos, coincidiendo con las crisis (psicosis ictales), después Escala de calidad de vida con epilepsia (CAVE) [72] de la crisis (psicosis postictales) o independientemente de lascrisis (psicosis interictales). En los niños es mucho más rara laocurrencia de estos fenómenos. Se han descrito cuadros de psi- los tests, el CI es bastante resistente al daño cerebral [65]. Por cosis en pacientes con epilepsia parcial compleja [61,62]. Un esta razón, la tendencia actual es la de investigar sobre los aspec- intrigante mecanismo, capaz de producir reacciones psicóticas tos cognitivos específicos que se afectan por la epilepsia. Los en niños epilépticos, es la llamada normalización paradójica estudios recientes se han orientado, por tanto, a la valoración de: [63]. Este fenómeno consiste en la aparición de reacciones psi- la memoria, la atención, el lenguaje, el aprendizaje, la motrici- cóticas coincidiendo con la remisión brusca de las crisis y la dad fina, las funciones ejecutivas, la integración visuomotora y normalización del EEG. El factor desencadenante es la introduc- la conducta [66]. En caso de disponer de un test de inteligencia ción de un nuevo fármaco antiepiléptico, que ha generado los general como el WISC-R o el K-ABC, se debe llevar a cabo una citados cambios. Los antiepilépticos que se han descrito como valoración a partir de los aspectos parciales, analizando cada causantes de este cuadro son: valproato, carbamacepina, vigaba- subtest independientemente. Quizás, el método más completo trina y ACTH. El mecanismo hipotéticamente incriminado po- para valorar neuropsicológicamente al niño epiléptico es el di- dría ser un cambio en los sistemas neurotransmisores, inducido señado por Dodrill a partir de la batería de Halstead-Reitan [67].
El principal inconveniente de la batería propuesta por Dodrill es Un reciente estudio ha aportado nueva información sobre los el prolongado tiempo de administración que requiere, por lo que síntomas psicóticos en niños con crisis parciales complejas. En únicamente puede utilizarse en el ámbito de la investigación o en dicho trabajo, Caplan et al encuentran que los niños con este tipo de crisis tienden a un pensamiento ilógico, que se asemeja cuali- En general, es más apropiado partir de hipótesis sobre el po- tativamente al pensamiento de los niños esquizofrénicos [64].
sible déficit e investigar mediante las pruebas orientadas hacia elmismo. La tabla V resume las pruebas, asequibles en nuestromedio, que pueden resultar útiles.
EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
Puesto que la mayoría de los niños tan sólo presentan proble- EN EL NIÑO CON EPILEPSIA
mas leves y no existe ningún deterioro, proponemos una valora- Clásicamente, se ha venido empleando la medida del cociente ción sencilla, orientada por un lado a detectar los problemas neu- intelectual (CI) como único método de exploración neuropsico- ropsicológicos más frecuentes, y por otro, a disponer de una va- lógica en el niño epiléptico. Se ha ido siguiendo esta rutina, a loración basal que permita monitorizar la posible repercusión pesar de que los tests diseñados para valorar el CI son poco cognitiva tanto de los fármacos, como de la propia epilepsia a sensibles para algunos de los problemas cognitivos que presen- medio plazo. También es recomendable tener alguna valoración tan los niños con lesión cerebral. En general, debido al diseño de sobre la conducta y aspectos psicopatológicos. Una forma simple REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 135-S 141 de cumplir estos objetivos es mediante las siguientes pruebas: el EPILEPSIA Y CALIDAD DE VIDA
Continous Perfomance Test (CPT), el cuestionario de Achenbach Puesto que la epilepsia es una enfermedad crónica, que compor- para padres (CBCL), la escala de Conners para maestros y las ta para el niño una serie de limitaciones y repercute de forma subescalas del WISC-R o K-ABC, aconsejadas en la tabla V. Si importante en su vida, es evidente que va ser un elemento deter- hay sospecha de RM será necesario practicar la escala completa minante en la calidad de vida. Cuando se ha comparado el im- pacto de la epilepsia con otras enfermedades crónicas como el Los pacientes que van a ser intervenidos de epilepsia, inde- asma, se concluye que la pérdida de calidad de vida es mayor en pendientemente de la causa, deben someterse a una valoración la epilepsia [69]. Sorprendentemente, la merma de la calidad de mucho más minuciosa, pre y postoperatoria. Los aspectos que se vida tiende a persistir incluso después de haber abandonado el han encontrado más afectados después de la resección del lóbulo temporal son la memoria inmediata y la memoria a largo plazo. La Los factores más negativos con respecto a la calidad de vida memoria inmediata se afecta más en los niños que tienen una alta del adolescente epiléptico son el mal control de las crisis y el sexo puntuación de la misma antes de la intervención, y en los interve- femenino [70]. La calidad de vida es uno de los aspectos que debe nidos de lóbulo temporal izquierdo. La pérdida de memoria a monitorizarse en todo niño epiléptico si se pretende ofrecer una largo plazo no está relacionada con el lado de la intervención [68].
1. Hauser W, Kurland L. The epidemiology of epilepsy in Rochester, 23. Galaburda AM, Sherman GF, Rosen GD, et al. Developmental dysle- Minnesota, 1935 through 1967. Epilepsia 1975; 16: 1-66 xia: four consecutive patients with cortical anomalies. Ann Neurol 2. Cowan LD, Bodensteiner JB, Doherthy L. Prevalence of the epilep- sies in children and adolescents. Epilepsia 1989; 30: 94-106.
24. Aarts JH, Binnie CD, Smith AM. Selective impairment during fo- 3. Ross EM, Peckman CS, West PB, Butler NR. Epilepsy in childhood: cal and generalized epileptiform EEG activity. Brain 1984; 107: findings from the National Child Development Study. BML 1980; 25. Binnie CD, Kasteleijn-Nolst-Trenité DGA, Smit AM, et al. Interac- 4. Sillanpäa M. Epilepsy in children: prevalence, disability, and hand- tions of epileptiform EEG discharges and cognition. Epilepsy Res 5. Commission on Classification and Terminology of the International 26. Stores G. Studies of attention and seizure disorders. Dev Med Child League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electro- encephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1989; 27. Binnie CD, Channon S, Marston D. Learning disabilities in epilep- sy: neurophysiological aspects. Epilepsia 1990; 31 (Suppl 4): S2-S8.
6. Ettinger AB, Weisbrot DM, Nolan EE, et al. Symptoms of depres- 28. Reynolds EH. Antiepileptic drugs and psychopathology. In Trimble sion and anxiety in pediatric epilepsy patients. Epilepsia 1998; 39: MR, eds. The psychopharmacology of epilepsy. Chichester, England: 7. Holdsworth L, Whitmore K. A study of children with epilepsy at- 29. Artigas J, Brun C, Lorente I. Aspectos psicopatológicos de las epi- tending ordinary schools. I. Their seizure patterns, progress, and be- lepsias benignas de la infancia. Rev Neurol 1998; 26: 269.
havior in school. Dev Med Child Neurol 1974; 16: 746-55.
30. Holdsworth L, Whitmore K. A study of children with epilepsy at- 8. Cavazzuti GB. Epidemiology of different types of epilepsy in school tending ordinary schools. I. Their seizure patterns, progress, and be- age children of Modena, Italy. Epilepsia 1980; 21: 57-62.
havior in school. Dev Med Child Neurol 1974; 16: 746-55.
9. Whitehouse D. Psychological and neurological correlates of seizure 31. Gross-Tsur V, Manor O, van der Meere J, Joseph A, Shalev RS. Ep- disorder. Johns Hopkins. Med J 1971; 129: 36-42.
ilepsy and attention deficit hyperactivity disorder: is methylpheni- 10. Rutter M, Graham P, Yule WA. A Neuropsychiatric study in child- date safe and effective? J Pediatr 1997; 130: 670-4.
hood. Philadelphia: JB Lippincott; 1970.
32. Olsson I, Steffenburg S, Gillberg C. Epilepsy in autism and autistic- 11. Hoare P. The development of psychiatric disorder among school- like conditions. A population-based study. Arch Neurol 1988; 45: children with epilepsy. Dev Med Child Neurol 1984; 26: 3-13.
12. Artigas J. Implicaciones psicológicas y sociales de las epilepsias del 33. Deykin EY, Macmahon B. The incidence of seizures among children adolescente. Rev Neurol 1999; 28: 43-9.
with autistic symptoms. Am J Psychiatry 1979; 136: 1310-2.
13 Lennox WG, Lennox MA. Epilepsy and related disorders. Boston: 34. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv Child 1943; 14. Bellman M. Infantile spasms. In Pedley TA, Meldrum BS, eds. Re- 35. Tuchman R, Rapin I, Shinar S. Autistic and dysphasic children. II.
cent avances in epileptology. Edinburg: Churchill Livingstone; 1983.
Epilepsy. Pediatrics 1991; 88: 1219-25.
36. Deonna T, Ziegler AL, Moura-Serra J, Innocenti G. Autistic regres- 15. Chevrie JJ, Aicardi J. Childhood epileptic encephalopathy with slow sion in relation to limbic pathology and epilepsy: report of two cas- spike-wave: a statistical study of 80 cases. Epilepsia 1972; 13: 259-71.
es. Dev Med Child Neurol 1993; 35: 158-76.
16. Jeavons PM. Le syndrome de West. En Roger J, Dravet C, Bureau 37. Gillberg C, Schaumann H. Epilepsy presenting as infantile autism? M, Dreyfuss FE, Wolf P, eds. Les syndromes épileptiques de l’en- Two case studies. Neuropediatrics 1983; 14: 206-12.
fant et de l’adolescent. London: John Libbey Eurotext; 1984. p. 42-50.
38. Childs JA, Blair JL, Valproic acid treatment of epilepsy in autistic 17. Beaumanoir A. Le syndrome de Lennox-Gastaut. En Roger J, Dravet twins. J Neurosci Nurs 1997; 29: 244-8.
J, Bureau M, Dreyfuss FE, Wolf P, eds. Les syndromes épileptiques 39. Gillberg C, Uvebrant P, Carlsson G, Hedström A, Sifvenius H. Au- de l’enfant et de l’adolescent. London: John Libbey Eurotext; 1984.
tism and epilepsy (and tuberous sclerosis?) in two pre-adolescent boys: neuropsychiatric aspects before and after epilepsy surgery. J 18. Chugani H, Shewmon D, Sankar R, et al. Infantile spasms. II. Lenti- Intellect Disabil Res 1996; 40: 75-81.
cular nuclei and brain stem activation on positron emission tomogra- 40. Neville BGR, Harkness WFJ, Cross JH et al. Surgical treatment of severe autistic regression in childhood epilepsy. Pediatr Neurol 1997; 19. Steffenburg S, Gillberg C, Steffenburg U. Psychiatric disorders in children and adolescents with mental retardation and active epilep- 41. Plioplys AV. Autism: electroencephalogram abnormalities and clin- ical improvement with valproic acid. Arch Pediatr Adolesc Med 1994; 20. Wendy GM, Yi Zhou MS, Chávez JM, Guzmán BL. Effect of antie- pileptic drugs on reaction time, attention and impulsivity in chil- 42. Beaumanoir A. Le syndrome de Landau-Keffner En Roger J, Dravet C, Bureau M, Dreyfuss FE, Wolf P, eds. Les syndromes épileptiques 21. Loiseau P, Strube E, Brouset D, et al. Learning impairment in epi- de l’enfant et de l’adolescent. London: John Libbey Eurotext; 1984.
leptic patients. Epilepsia 1983; 24: 183-92.
22. Thompson PJ. Antiepileptic drugs and memory. Epilepsia 1992; 33 43. Landau WM, Kleffner FR. Syndrome of acquired aphasia with con- vulsive disorder in children. Neurology 1957; 7: 523-30.
REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 135-S 141 ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL 44. Tuchman RF. Epilepsy, language, and behavior: clinical models in 59. Lefcourt HM. Locus of control: current trends in theory and research.
childhood. J Child Neurol 1994; 9: 95-102.
45. Nieto-Barrera M, López Alcaide MI, Candau Fernández-Mensaque 60. Matthews WS, Barabas G. Perception of control among children R, et al. Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner).
with epilepsy. In Whitman S, Hermann BP, eds. Psychopathology Aportación de 10 casos. An Esp Pediatr 1997; 47: 611-7.
in epilepsy: social dimensions. New York: Oxford University Press; 46. Deonna TW, Roulet E, Fontan D, Marcoz JP. Speech and oromotor deficits of epileptic origin in benign partial epilepsy of childhood 61. Lindsay J, Ounsted C, Richards P. Long-term outcome in children with rolandic spikes (BPERS). Relationship to the acquired with temporal lobe seizures. I. Social outcome and childhood fac- aphasia-epilepsy syndrome. Neuropediatrics 1993; 24: 83-7.
tors. Dev Med Child Neurol 1979; 21: 630-6.
47. Scheffer IE, Jones L, Pozzebon M, Howell RA, Saling MM, Berkov- 62. Moltó E, Lorente I, Rivera J, Artigas J. Reacción psicótica en la epi- ic SF. Autosomal dominant rolandic epilepsy and speech dyspraxia: lepsia temporal. Sevilla: Libro de Actas del III Congreso Nacional a new syndrome with anticipation. Ann Neurol 1995; 38: 633-42.
48. Parry-Fielder B, Nolan TM, Collins KJ, Stojcevski I . Developmental 63. Amir N, Gross-Tsur V. Paradoxical normalization in childhood epi- language disorders and epilepsy. J Paediatr Child Health 1997; 33: 64. Caplan R, Arbelle S, Guthrie D, et al. Formal thought disorder and 49. Echenne B, Cheminal R, Rivier F, Negre C, Touchon J, Billiard M.
psychopathology in pediatric primary generalized and complex par- Epileptic electroencephalographic abnormalities and developmental tial epilepsy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 1286-94.
dysphasias: a study of 32 patients. Brain Dev 1992; 14: 216-25.
65. Bennett TL, Maile RHO. The neuropsychology of pediatric epilepsy 50. Delgado-Escueta AV, Mattson RH, King L, et al. The nature of ag- and antiepileptic drugs. In Reynolds CR, Fletcher-Janzen E, eds.
gression during epileptic seizures. N Engl J Med 1981; 305: 711.
Handbook of clinical child neuropsychology. New York: Plenum 51. Méndez MF, Cummings JL, Benson DF. Depression in epilepsy. Arch 66. Williams J, Griebel ML, Dykman RA. Neuropsychological patterns 52. Dunn DW, Austin JK, Huster GA. Behavior problems in children in pediatric epilepsy. Seizure 1998; 7: 223-8.
with new-onset epilepsy. Seizure 1997; 6: 283-7.
67. Dodrill CB. A neuropsychological battery for epilepsy. Epilepsia 53. Hawton K, Fagg J, Marsack P Association between epilepsy and attempted suicide. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; 43: 168-70.
68. Szabo CA, Wyllie E, Stanford LD, et al. Neuropsychological effect 54. Brent DA. Overrepresentation of epileptics in a consecutive series of of temporal lobe resection in preadolescent children with epilepsy.
suicide attempters seen at a children hospital, 1978-1983. J Am Acad 69. Howe GW, Feinstein C, Reiss D, et al. Adolescent adjustment to 55. Rosenstein DL, Nelson JC, Jacobs SC. Seizures associated with anti- chronic physical disorders. I. Comparing neurological and depressants: a review. J Clin Psychiatry 1993; 54: 289-99.
non-neurological conditions. J Child Psychol Psychiatry 1993; 34: 56. Favale E, Rubino V, Mainardi P, Lunardi G, Albano C. Anticonvul- sant effect of fluoxetine in humans. Neurology 1995; 45: 1926-7.
70. Austin JK, Huster GA, Dunn DW, Risinger MW. Adolescents with 57. Brent DA, Crumrine PK, Varma RR, et al. Phenobarbital treatment active or inactive epilepsy or asthma: a comparison of quality of life.
and major depressive disorder in children with epilepsy. Pediatrics 71. Farre-Riba A, Narbona J. Escalas de Conners en la evaluación del 58. Rotter JB, Seeman M, Liverance S. Internal versus external control trastorno por déficit de atención con hiperactividad: nuevo estudio of reinforcements: a major variable in behavior theory. In NF Wash- factorial en niños españoles. Rev Neurol 1997; 25: 200-4.
burne, eds. Decisions, values and groups. Vol. 2. London: Pergamon 72. Herranz JL, Casas C. Escala de calidad de vida del niño con epilep- sia (CAVE). Rev Neurol 1996; 24: 28-30.
MANIFESTACIONES PSICOLÓGICAS DE LA EPILEPSIA MANIFESTAÇÕES PSICOLÓGICAS DA EPILEPSIA Resumen. La epilepsia en la infancia, lejos de ser una enfermedad
Resumo. A epilepsia na infância, longe de ser uma doença que se
que se expresa únicamente a través de fenómenos convulsivos, tie- expressa unicamente através de fenómenos convulsivos, tem im- ne importantes componentes cognitivos y conductuales, que pue- portantes componentes cognitivos e comportamentais, que po- den adquirir mayor importancia que las propias crisis. La reper- dem adquirir maior importância que as próprias crises. A reper- cusión psicológica de la epilepsia es la suma de varios factores cussão psicológica da epilepsia é a soma de vários factores derivados de la propia epilepsia, del tratamiento aplicado, de los dependentes da própria epilepsia, do tratamento instituído, dos efectos secundarios de los fármacos y de la forma en que vive el efeitos secundários dos fármacos e da forma como o doente viven- paciente su enfermedad. La propia epilepsia influye a través de la cia a sua doença. A própria epilepsia influencia através da lesão lesión causal, de las lesiones asociadas a la lesión epiléptica y del causal, das lesões associadas à lesão epiléptica e do efeito ime- efecto inmediato y a largo plazo de las descargas paroxísticas. Las diato e a longo prazo das descargas paroxísticas. As manifesta- manifestaciones más significativas son: trastorno de atención, pro- ções mais significativas são: alteração da atenção, problemas de blemas de relación social y problemas de conducta. La interven- relação social e do comportamento. A intervenção terapêutica e ción terapéutica y la valoración diagnóstica no deben limitarse al a avaliação diagnóstica não devem limitar-se ao tratamento das tratamiento de las crisis si no que es preciso efectuar en todo niño crises. É necessário efectuar uma avaliação neuropsicológica epiléptico una valoración neuropsicológica orientada a detectar y orientada para detectar e monitorizar os problemas mais habitu- monitorizar los problemas más habituales. De ello va a depender, ais em toda a criança epiléptica. Disso vai depender, em grande en gran parte, la calidad de vida del epiléptico. En los casos de medida, a qualidade de vida do epiléptico. Nos casos das epilep- epilepsias idiopáticas benignas, que son las más frecuentes en la sias idiopáticas benignas, que são as mais frequentes na infância, infancia, puede ser suficiente una valoración de conducta median- pode ser suficiente uma avaliação de comportamento através do te el cuestionario de Achenbach (CBCL), una valoración de la questionário de Achenbach (CBCL), uma avaliação da capacida- capacidad de atención mediante el Continous Performance Test de de atenção mediante o CPT (Continous Performance Test) e (CPT) y una valoración cuantitativa y cualitativa de la capacidad uma avaliação quantitativa e qualitativa da capacidade intelec- intelectual mediante la escala de WISC-R o K-ABC [REV NEUROL tual mediante a escala de WISC-R ou K-ABC [REV NEUROL Palabras clave. Calidad de vida. Epilepsia. Trastorno de atención.
Palavras chave. Alteração de atenção. Epilepsia. Perturbações de
REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 135-S 141

Source: http://www.bajandolineas.com.ar/wp-content/uploads/2010/07/EPI.pdf